Ⅰ 运动神经元需要采用中药治疗的
??芴峁┑陌镏?辛椒矫妫诊断方面:怀疑运动神经元病,未能确定类型,需给出详尽的资料,分析后会提出进一步检查建议。针对患者及家属常常因为对运动神经元疾病的基本背景知识不了解,以下简单介绍运动神经元病基本常识,希望对患者及家属,及准备咨询的网友有帮助。概述:运动神经元病(MND),又称为肌萎缩侧索硬化(ALS),是一种神经退化性疾病,好发于40-70岁的中老年人。按照国外4-6/100,000的患病率, 中国应有6-8万名患者。该病主要侵犯患者的运动神经元系统。一般而言,身体的运动神经元有2大类:一为上运动神经元,一为下运动神经元。上运动神经元发生问题,会产生肌肉僵直,反射增强,临床上表现出来的症状使得患者走路时,一跳一跳的,无法协调。因为反射增强,有时患者的膝盖会一直抖个不停,这些都是上运动神经元的症状。下运动神经元损害,则以肌肉萎缩、无力,肌肉震颤的症状为主,通常出现在手掌、指间的肌肉萎缩,虎口萎缩,慢慢地,恶化到达肩膀、颈部、舌头、吞咽的肌肉萎缩,造成吞咽困难及呼吸衰竭病因运动神经元病的病因至今不明。20%的病例可能与遗传及基因缺陷有关,另外有部分环境因素,目前主要理论有:1.遗传基因突变,其中SOD1, TDP-43等基因已明确。2.线粒体能量代谢异常,神经细胞膜受损。3.神经毒性物质累积,谷氨酸堆积在神经细胞之间,久而久之,造成神经细胞的损伤。治疗1.一般及支持疗法:对症治疗,适当锻炼。如注意呼吸道、消化道的功能,若口水多,可给予阿米替林25毫克/每晚;若痰多,可给予雾化吸入及化痰药如沐舒坦;如出现情绪低落,予以文拉法新75毫克抗抑郁治疗等。还要多翻身以防止褥疮发生。2、营养支持:进食障碍,给予鼻饲或PEG(经皮胃造瘘);3、特殊疗法:包括中草药在内的许多药物都曾宣称对本病有效,但迄今均未得到证实。目前国际承认、且唯一通过美国FDA(食品药品监督局)批准治疗ALS的药物只有力如太,并且一定要尽早使用。
Ⅱ 什么中药对神经系统好
先来点专业的修复神经功能的药物第一类 神经生长因子增强剂 普立宁钾 普立宁钾是一种认知增强剂,用于治疗轻、中度阿尔茨海默病(AD),通过提高受损或退化神经元的神经营养生长因子水平来增强神经细胞功能,刺激轴突生长,改善记忆能力,是首个进入Ⅲ期临床试验用于增强神经再生的药物。 乙酰L-肉碱 乙酰L-肉碱是一种胆碱能激动药,能主动通过血脑屏障,在神经退行性及衰老模型中可保护中枢及周围神经突触,提高神经生长因子水平,改善老年大鼠认知缺陷,目前正在美国进行Ⅲ期临床试验。 第二类 营养神经药物 神经节苷脂(GM1) 神经节苷脂可促进神经重构(包括神经细胞生存、轴突延长和突触生长),在细胞分化、发育、神经组织修复、神经元可塑性等方面起重要作用。 脑蛋白水解物 脑蛋白水解物是一种改善脑代谢的新药,易透过血脑屏障进入大脑神经细胞,影响其蛋白质合成及呼吸链,增强脑细胞抗氧化能力,保护神经系统免受有毒物质侵害,延缓脑细胞死亡,促进其存活。 三磷酸胞苷二钠注射液 这是一种核苷酸类药物,不仅可促进蛋白质合成,还可调节和促进神经细胞、神经胶质细胞及血管壁细胞膜性结构的合成与构建,能对抗由兴奋性氨基酸、自由基引起的神经细胞损伤,从而具有支持存活、增强活性、延缓死亡,提高细胞抗损伤和修复能力,促进神经轴突再生长,并改善支配血管的神经功能,起到抗血管硬化作用。 奥拉西坦 奥拉西坦是一类能促进学习记忆能力的新型中枢神经系统药物,能选择性地作用于大脑皮层和海马,激活、保护或促进神经细胞的功能恢复。 第三类 破坏抑制轴突生长药物 在神经损伤修复过程中,除了考虑促进神经生长的因素外,还应考虑神经生长抑制因子。其中,成熟少突胶质细胞能产生许多轴突生长抑制物质,原始少突胶质细胞也能使轴突生长锥萎缩并抑制轴突延伸。 软骨素酶ABC(chABC)有分解硫酸软骨素蛋白多糖氨基葡聚糖链的作用。英国Bradbury等发现,大鼠脊髓损伤后椎管内给予chABC可有效促进轴突再生,改善大鼠运动及本体感觉功能。在损伤灶局部注射chABC治疗脊髓损伤,能促进轴突再生和功能恢复。该发现在促进成年中枢神经系统(CNS)可塑性和神经功能恢复方面有相当诱人的前景。 硫酸软骨素蛋白多糖也有神经保护作用,进一步探讨CNS病理条件下细胞外基质分子表达调控机制,将为CNS损伤修复研究提供新的思路。削弱髓磷脂轴突生长抑制效应亦是促进轴突再生的有效策略。 此外,阻断这些髓鞘相关轴突再生抑制的受体Ngg也是有效策略,而第二信使cAMP也被发现有削弱这些因子抑制效应的作用。 第四类 抗氧化剂及能量代谢药物 氧化应激反应与许多神经系统疾病发病有关,包括阿尔茨海默病(AD)、亨廷顿舞蹈病(HD)、肌萎缩侧索硬化(ALS)、帕金森病(PD)、Friedreich共济失调(FRDA)等,抗氧化剂及能量代谢药物已用于很多神经系统疾病的神经保护治疗。 依达拉奉 是一种自由基清除剂及抗氧化剂,大量研究结果表明,依达拉奉具有抑制脑细胞的过氧化作用,从而减轻脑缺血和脑缺氧引起的脑水肿及组织损伤,用于急性脑卒中的神经保护治疗。 辅酶Q10 主要有两个作用:一是作为营养物质在线粒体内转化为能量过程中起重要作用;二是明显抗脂质过氧化。辅酶Q10和维生素E结合可增加FRDA患者心脏和自主肌肉的产能,有效减小FRDA患者扩张的心肌。 艾地苯醌 艾地苯醌是人工合成辅酶Q10的类似物,大剂量可改善FRDA患者神经功能,耐受性良好。 肌酸 肌酸可能具有改善线粒体障碍、稳定线粒体功能,对神经元有保护效应,可减轻HD脑萎缩和减少核内包涵体的形成。 司来吉兰 司来吉兰是一种选择单胺氧化酶抑制剂,可通过增加儿茶酚胺提高AD患者的认知能力,主要用于轻中度AD。司来吉兰具有一定神经保护作用,已被帕金森病神经保护剂认定委员会推荐为神经保护药。 LAX-101 为磷脂酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶抑制药,可能具有增强线粒体活性的作用,现正准备进行Ⅲ期临床试验。 第五类 神经递质药物 乙酰胆碱酯酶抑制剂(AchEIs) 他克林、多奈哌齐、利凡斯的明和加兰他敏是美国FDA批准用于治疗轻、中度AD的药物。多奈哌齐还能改善卒中后失语症患者的失语商指数。 烟碱型乙酰胆碱受体激动剂(nAChR) 广泛存在于神经系统中,可通过多种机制对AD的认知记忆损伤起改善作用。激动nAChR可起到改善认知记忆的作用。在开发的多种选择性nAChR激动剂中,一些已进入临床试验阶段,包括GTS-21、ABT-418、奈非西坦等。 促甲状腺激素释放激素(TRH)类似物 TRH作为神经递质,可对其他神经递质起调节作用,对学习和记忆具有改善作用。孟替瑞林、氮替瑞林和泊替瑞林等TRH类似物目前已进入临床试验。 左旋多巴 左旋多巴除能显著改善患者症状外,还具有神经保护作用,且增加谷胱甘肽水平,具神经营养样作用。 利他林 利他林联合物理治疗可改善脑卒中患者的运动功能,并减轻抑郁,还能改善外伤性颅脑损伤患者的思维活动,在注意力和运动方面改善优于对照组。 5-HT 受体激动剂 丁螺环酮是5-HT 受体激动剂,可显著改善共济失调患者的稳定性、协调性、构音和眼球运动功能。坦度螺酮用于治疗焦虑症和抑郁症,可改善共济失调患者的构音障碍和上肢症状。 5-HT 再摄取抑制剂(SSR1) SSR1作为新一代抗抑郁药,可阻断5-HT再摄取,使神经突触间隙中可供生物利用5-HT增多,从而增强5-HT能神经传递。氟西汀用于治疗严重残疾脑卒中患者,其行走功能及日常生活能力均有改善。 选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂(NRI) 瑞波西汀是新型抗抑郁药,治疗脑卒中后遗症期患者临床试验发现,手指敲打速度及握力改善。 N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂 美金刚是NMDA受体的非竞争性拮抗剂,可通过抑制NMDA受体介导兴奋性毒性阻止AD的发展。美金刚具有神经保护作用,不仅对轻度AD有效,且能显著改善重度痴呆的临床症状,在和AchE抑制剂合用时,可增加疗效,具有很好耐受性。 第六类 抗兴奋性毒性药物 利鲁唑 利鲁唑是一种兴奋性氨基酸受体阻滞剂,有潜在神经保护作用,是目前唯一被美国FDA批准用于ALS临床治疗的药物。利鲁唑对HD患者有短暂抗舞蹈动作和持续精神运动速度和行为的作用,但对延缓疾病进展无显著疗效。 加巴喷丁 是一种谷氨酸合成释放抑制剂,可延缓ALS患者肌力减退和延长生存期。但Ⅲ期临床试验研究结果却显示其治疗组与对照组无显著差异。皮质小脑萎缩的主要原因是小脑前蚓部浦肯野细胞丢失,使组织中GABA浓度降低,加巴喷丁可有效减轻小脑症状。 拉莫三嗪 是一种能抑制谷氨酸和天门冬氨酸释放药物,可暂时改善ALS症状,延缓疾病进展,还能改善SCA3患者行走异常。 第七类 其他药物 碳酸锂 研究发现,锂具有神经营养和神经保护作用,保护大脑皮层、海马和小脑颗粒细胞。动物和临床研究表明,锂可以用于干预急性脑损伤(如缺血)、脊髓损伤和慢性神经退行性疾病(如AD、PD、HD等)。 他汀类药物 他汀类是甲羟戊酸通路中合成胆固醇的关键酶抑制剂,可降低体内胆固醇含量,不仅可明显降低冠状动脉病患者的缺血性卒中发病率,而且有不依赖于其降脂效应的神经保护作用,并能减少痴呆发生。 促红细胞素(EPO) EPO是近年来备受关注的神经保护或(和)神经修复药物。除了有造血作用外,还有神经系统保护作用。 像神经损伤用神经再生素与甲钴胺及维生素等药物,只宜早期治疗。如果是早期,药物+针灸+高压氧联合治疗最好。谷维素、甲钴胺、维生素B1、维生素B12 .
Ⅲ 有些哪些肌萎缩是可以治愈的呢
目前认为肌肉萎缩引发的肢体运动障碍的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症,有人把康复看得特别简单,甚至把其等同于“锻炼”,急于求成,常常事倍功半,且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态,以及足下垂、内翻等问题,即“误用综合征”。不适当的肌力训练可以加重痉挛,适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解,从而使肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法,如用患侧的手反复练习用力抓握,则会强化患侧上肢的屈肌协同,使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重,造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形,使得手功能恢复更加困难。其实,肌肉萎缩肢体运动障碍不仅仅是肌肉无力的问题,肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此,不能误以为康复训练就是力量训练。在对肌肉萎缩患者运动功能障碍的康复治疗中,传统的理念和方法只是偏重于恢复患者的肌力,忽视了对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗,即使患者肌力恢复正常,变可能遗留下异常运动模式,从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。
Ⅳ 线粒体脑肌病真的就没有办法治疗吗
该病是指遗传基因的缺陷,导致线粒体的结构和功能异常,导致细胞呼吸连练级能量代谢障碍的一种多系统疾病伴有中期神经系统症状者称线粒体脑肌病意见建议建议你用以药辅酶Q10肌内注射或口服大剂量b族维生素等饮食上忌食辛辣食物,海鲜类,多食用蔬菜水果等。
Ⅳ 小孩得了线粒体脑肌病,要终于吃药,家里费用支撑不了,一个月要2500左右的药,能上水滴筹款吗
小孩得的线粒体脑肌病,具体什么情况?主要有哪些不适的症状表现和感觉?要终生吃药,主要吃的是什么药?就算是能上水滴筹款,也筹集不了多少的。用中医中药辨证阴阳虚实寒热以及病位脏腑后对症下药治疗,才能治本。
Ⅵ 中药五味子的功效
五味子果中含有五味子素及维生素C、树脂、鞣质及少量糖类,可以敛肺止咳、滋补涩精、止泻止汗;其次还可以保护肝脏、促进肝细胞的修复;五味子还具有一定中枢系统抑制效果,能够镇静安神、调整睡眠;此外五味子可以涩精止泻、补中益气,是很多中药方剂的有效组成成分。
五味子和人参、刺五加一样,被并称为“适应原样物质”,经常使用可以增强听力、视力,提高工作效率,对于神经衰弱、美尼尔氏综合症和性机能减退的人群养生保健是大有好处的。
五味子也是防治心血管系统和呼吸系统疾病的良药。有保肺、强心之功。据研究显示,隐匿型克山病患者服五味子后,有不同程度的效果。
五味子和其他中药配伍辅助治疗急性、慢性支气管炎、哮喘等呼吸系统疾病有较好效果。此外,临床上还利用五味子的酸味,补充胃酸的不足,以达到治疗萎缩性胃炎的目的。
(6)线粒体肌病中药治疗扩展阅读
五味子的服用禁忌
除了在日常服用的时候不能够大量的长期服用之外,也不是所有体质的人群都是适合服用的。例如感染风寒以及痧疹的患者不适合服用。具体的要求如下:
1、如果是咳嗽初期还有痧疹初期的患者最好不要服用五味子,避免病情加重。中医方面认为内里湿热,外部表邪的患者最好也不要服用五味子。
2、在本草正中具有记载,在感染有风寒的初期最好不要服用五味子,这样能够有效的避免风寒在身体中束缚能不到驱散。
3、肝旺的患者也最好不要服用五味子,大量吞服酸性物质的患者也不要服用,避免伤害身体的功能。
4、肝气旺盛以及肺部有实热的患者也要禁止服用,这个时候除了使用黄岑来起到泄热的作用之外,其他的所有药物都要禁止触碰。
Ⅶ 中医如何解释线粒体脑疾病
正规的中医学中是没有线粒体一说的,中医学可以在可逆损伤发生时修复机体,但这种不可逆疾病只有控制,并且大多数与患者饮食有关。
Ⅷ 运动神经元病中医发病原因是什么
运动神经元病,其实现在具体的病因是不明的。但是,是由各种病因导致脊髓、前角细胞、脑干后组运动神经元、皮质锥体细胞及锥体素慢性进行性的变性疾病。由于观察到家族性与散发性的肌萎缩、侧索硬化上有很大的重叠性。
很多人一般支持这种观点,即运动神经元病是由遗传易感性个体,暴露于不利环境造成的。在确定了家族性的肌萎缩侧索硬化存在超氧化物、歧化酶基因突变后,对运动神经元病的遗传和病理、生理学的理解有了相当大的进步。一些证据支持有一些潜在的运动,神经元病理生理学的影响因素,他们包括神经微丝结构和功能障碍、线粒体损伤和功能障碍以及谷氨酸兴奋性毒性和继发性的自由基毒性的氧化损伤和继发性的小胶质细胞激活的神经再生受损等。
Ⅸ 医大一院中医科侯淑英肌无力治疗怎样
建议采用中医五行综合疗法进行治疗,
通过中医五行奇经论述法调理患者脏腑功能,疏通经络,采用中药调节全身气血,结合现代仪式器激光微循环打通督脉、任脉、冲脉,使患者的病情得到控制好转。从西医角度:我们的治疗主要是重塑胸腺组织与正常结构与功能,胸腺组织结构与功能恢复正常;加强肌细胞线粒体损伤的自我修复,改善肌肉萎缩,肌肉无力,增强肌肉收缩能力,从而消除眼睑下垂,复视,四肢无力等初步症状;在通过使用专业治疗重症肌无力病的仪器“DLT激光穴位疏通仪”,调控细胞因子,根本上改变神经—肌肉接头处的传递障碍,消除自身免疫障碍,从而达到神经正常支配肌肉的功能,有效控制治疗重症肌无力引发的四肢无力,吞咽困难,喝水呛咳,呼吸困难等后期症状。
Ⅹ 修复神经功能的药物或中成药
修复神经功能的药物第一类 神经生长因子增强剂
普立宁钾 普立宁钾是一种认知增强剂,用于治疗轻、中度阿尔茨海默病(AD),通过提高受损或退化神经元的神经营养生长因子水平来增强神经细胞功能,刺激轴突生长,改善记忆能力,是首个进入Ⅲ期临床试验用于增强神经再生的药物。
乙酰L-肉碱 乙酰L-肉碱是一种胆碱能激动药,能主动通过血脑屏障,在神经退行性及衰老模型中可保护中枢及周围神经突触,提高神经生长因子水平,改善老年大鼠认知缺陷,目前正在美国进行Ⅲ期临床试验。
第二类 营养神经药物
神经节苷脂(GM1) 神经节苷脂可促进神经重构(包括神经细胞生存、轴突延长和突触生长),在细胞分化、发育、神经组织修复、神经元可塑性等方面起重要作用。
脑蛋白水解物 脑蛋白水解物是一种改善脑代谢的新药,易透过血脑屏障进入大脑神经细胞,影响其蛋白质合成及呼吸链,增强脑细胞抗氧化能力,保护神经系统免受有毒物质侵害,延缓脑细胞死亡,促进其存活。
三磷酸胞苷二钠注射液 这是一种核苷酸类药物,不仅可促进蛋白质合成,还可调节和促进神经细胞、神经胶质细胞及血管壁细胞膜性结构的合成与构建,能对抗由兴奋性氨基酸、自由基引起的神经细胞损伤,从而具有支持存活、增强活性、延缓死亡,提高细胞抗损伤和修复能力,促进神经轴突再生长,并改善支配血管的神经功能,起到抗血管硬化作用。
奥拉西坦 奥拉西坦是一类能促进学习记忆能力的新型中枢神经系统药物,能选择性地作用于大脑皮层和海马,激活、保护或促进神经细胞的功能恢复。
第三类 破坏抑制轴突生长药物
在神经损伤修复过程中,除了考虑促进神经生长的因素外,还应考虑神经生长抑制因子。其中,成熟少突胶质细胞能产生许多轴突生长抑制物质,原始少突胶质细胞也能使轴突生长锥萎缩并抑制轴突延伸。
软骨素酶ABC(chABC)有分解硫酸软骨素蛋白多糖氨基葡聚糖链的作用。英国Bradbury等发现,大鼠脊髓损伤后椎管内给予chABC可有效促进轴突再生,改善大鼠运动及本体感觉功能。在损伤灶局部注射chABC治疗脊髓损伤,能促进轴突再生和功能恢复。该发现在促进成年中枢神经系统(CNS)可塑性和神经功能恢复方面有相当诱人的前景。
硫酸软骨素蛋白多糖也有神经保护作用,进一步探讨CNS病理条件下细胞外基质分子表达调控机制,将为CNS损伤修复研究提供新的思路。削弱髓磷脂轴突生长抑制效应亦是促进轴突再生的有效策略。
此外,阻断这些髓鞘相关轴突再生抑制的受体Ngg也是有效策略,而第二信使cAMP也被发现有削弱这些因子抑制效应的作用。
第四类 抗氧化剂及能量代谢药物
氧化应激反应与许多神经系统疾病发病有关,包括阿尔茨海默病(AD)、亨廷顿舞蹈病(HD)、肌萎缩侧索硬化(ALS)、帕金森病(PD)、Friedreich共济失调(FRDA)等,抗氧化剂及能量代谢药物已用于很多神经系统疾病的神经保护治疗。
依达拉奉 是一种自由基清除剂及抗氧化剂,大量研究结果表明,依达拉奉具有抑制脑细胞的过氧化作用,从而减轻脑缺血和脑缺氧引起的脑水肿及组织损伤,用于急性脑卒中的神经保护治疗。
辅酶Q10 主要有两个作用:一是作为营养物质在线粒体内转化为能量过程中起重要作用;二是明显抗脂质过氧化。辅酶Q10和维生素E结合可增加FRDA患者心脏和自主肌肉的产能,有效减小FRDA患者扩张的心肌。
艾地苯醌 艾地苯醌是人工合成辅酶Q10的类似物,大剂量可改善FRDA患者神经功能,耐受性良好。
肌酸 肌酸可能具有改善线粒体障碍、稳定线粒体功能,对神经元有保护效应,可减轻HD脑萎缩和减少核内包涵体的形成。
司来吉兰 司来吉兰是一种选择单胺氧化酶抑制剂,可通过增加儿茶酚胺提高AD患者的认知能力,主要用于轻中度AD。司来吉兰具有一定神经保护作用,已被帕金森病神经保护剂认定委员会推荐为神经保护药。
LAX-101 为磷脂酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶抑制药,可能具有增强线粒体活性的作用,现正准备进行Ⅲ期临床试验。
第五类 神经递质药物
乙酰胆碱酯酶抑制剂(AchEIs) 他克林、多奈哌齐、利凡斯的明和加兰他敏是美国FDA批准用于治疗轻、中度AD的药物。多奈哌齐还能改善卒中后失语症患者的失语商指数。
烟碱型乙酰胆碱受体激动剂(nAChR) 广泛存在于神经系统中,可通过多种机制对AD的认知记忆损伤起改善作用。激动nAChR可起到改善认知记忆的作用。在开发的多种选择性nAChR激动剂中,一些已进入临床试验阶段,包括GTS-21、ABT-418、奈非西坦等。
促甲状腺激素释放激素(TRH)类似物 TRH作为神经递质,可对其他神经递质起调节作用,对学习和记忆具有改善作用。孟替瑞林、氮替瑞林和泊替瑞林等TRH类似物目前已进入临床试验。
左旋多巴 左旋多巴除能显著改善患者症状外,还具有神经保护作用,且增加谷胱甘肽水平,具神经营养样作用。
利他林 利他林联合物理治疗可改善脑卒中患者的运动功能,并减轻抑郁,还能改善外伤性颅脑损伤患者的思维活动,在注意力和运动方面改善优于对照组。
5-HT 受体激动剂 丁螺环酮是5-HT 受体激动剂,可显著改善共济失调患者的稳定性、协调性、构音和眼球运动功能。坦度螺酮用于治疗焦虑症和抑郁症,可改善共济失调患者的构音障碍和上肢症状。
5-HT 再摄取抑制剂(SSR1) SSR1作为新一代抗抑郁药,可阻断5-HT再摄取,使神经突触间隙中可供生物利用5-HT增多,从而增强5-HT能神经传递。氟西汀用于治疗严重残疾脑卒中患者,其行走功能及日常生活能力均有改善。
选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂(NRI) 瑞波西汀是新型抗抑郁药,治疗脑卒中后遗症期患者临床试验发现,手指敲打速度及握力改善。
N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂 美金刚是NMDA受体的非竞争性拮抗剂,可通过抑制NMDA受体介导兴奋性毒性阻止AD的发展。美金刚具有神经保护作用,不仅对轻度AD有效,且能显著改善重度痴呆的临床症状,在和AchE抑制剂合用时,可增加疗效,具有很好耐受性。
第六类 抗兴奋性毒性药物
利鲁唑 利鲁唑是一种兴奋性氨基酸受体阻滞剂,有潜在神经保护作用,是目前唯一被美国FDA批准用于ALS临床治疗的药物。利鲁唑对HD患者有短暂抗舞蹈动作和持续精神运动速度和行为的作用,但对延缓疾病进展无显著疗效。
加巴喷丁 是一种谷氨酸合成释放抑制剂,可延缓ALS患者肌力减退和延长生存期。但Ⅲ期临床试验研究结果却显示其治疗组与对照组无显著差异。皮质小脑萎缩的主要原因是小脑前蚓部浦肯野细胞丢失,使组织中GABA浓度降低,加巴喷丁可有效减轻小脑症状。
拉莫三嗪 是一种能抑制谷氨酸和天门冬氨酸释放药物,可暂时改善ALS症状,延缓疾病进展,还能改善SCA3患者行走异常。
第七类 其他药物
碳酸锂 研究发现,锂具有神经营养和神经保护作用,保护大脑皮层、海马和小脑颗粒细胞。动物和临床研究表明,锂可以用于干预急性脑损伤(如缺血)、脊髓损伤和慢性神经退行性疾病(如AD、PD、HD等)。
他汀类药物 他汀类是甲羟戊酸通路中合成胆固醇的关键酶抑制剂,可降低体内胆固醇含量,不仅可明显降低冠状动脉病患者的缺血性卒中发病率,而且有不依赖于其降脂效应的神经保护作用,并能减少痴呆发生。
促红细胞素(EPO) EPO是近年来备受关注的神经保护或(和)神经修复药物。除了有造血作用外,还有神经系统保护作用。