Ⅰ 中医可以治疗脾亢吗
不建议。中医药不可作为单独治疗的主流医学使用。中医药或许在某些功能性疾病上有独到之处，但毕竟只能作为补充以及替代医学而存在，对于这些现代医学疾病，首先建议正规医院正规专科就诊，并正规治疗。中医药可以作为补充进行辅助治疗，但切莫盲目相信，耽误病情。脾亢进可以先血液科就诊。
Ⅱ 脾功能亢进会对身体产生什么影响
症状体征 1.脾脏肿大：可为轻度、中度及重度肿大。血细胞减少与脾脏肿大不成比例。 2.外周血细胞减少：常为白细胞、血小板减少。发生全血细胞减少时，各系细胞减少的程度也并不一致。红细胞减少时，可表现为脸色苍白、头昏、心悸。粒细胞减少时，患者抵抗力下降，容易感染、发热。血小板减少时则有出血倾向。 3.脾脏切除后可使血细胞接近或恢复正常。 脾功能亢进的原因及分类 肝炎、血吸虫病、慢性寄生虫感染、血液系统疾病。 脾功能亢进可分为原发性和继发性两大类： 一、原发性脾功能亢进 原发性脾亢有所谓原发性脾增生、非热带性特发性脾肿大、原发性脾性粒细胞减少、原发性脾性全血细胞减少、脾性贫血或脾性血小板减少症。由于病因不明，很难确定该组疾病系同一病因引起的不同后果，或系相互无关的独立疾病。 二、继发性脾功能亢进 继发性脾亢发生在下列各种病因较明确者：①急性感染伴脾肿大，如病毒性肝炎或传染性单核细胞增多症；②慢性感染，如结核、布氏杆菌病、疟疾等；③充血性脾肿大即门脉高压，有肝内阻塞性（如门脉性肝硬化、坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化、含铁血黄素沉着症、结节病等）及肝外阻塞性（有门静脉或脾静脉外来压迫或血栓形成）等；④炎症性肉芽肿如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Felty综合征及结节病等；⑤恶性肿瘤如淋巴瘤、白血病及癌肿转移等；⑥慢性溶血性疾病如遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血及海洋性贫血等；⑦类脂质沉积症如戈谢病及尼曼-匹克病；⑧骨髓增生症如真性红细胞增多症、慢性粒细胞白血病及骨髓纤维化；⑨其他尚有脾动脉瘤及海绵状血管瘤等。隐匿性脾亢无论原发性或继发性脾亢，因骨髓代偿性增生良好，所以周围血象未显示血细胞减少。但一旦有感染或药物等因素抑制造血功能，即可导致单一或全血细胞减少症。 多种原因造成脾大引起的一组综合征。它不是一个独立的疾病，主要特点是脾脏肿大，把大量血液阻留在脾内，使循环血量减少，为了维持有效循环血容量，细胞外液进入血循环，从而产生血液稀释，另外肿大的脾脏还可加速血细胞破坏，并抑制血细胞的成熟，结果使血细胞如红细胞、白细胞或血小板减少，而骨髓呈增生现象，切脾后则全部恢复正常。 一、原发性脾功能亢进 原发性脾亢有所谓原发性脾增生、非热带性特发性脾肿大、原发性脾性粒细胞减少、原发性脾性全血细胞减少、脾性贫血或脾性血小板减少症。由于病因不明，很难确定该组疾病系同一病因引起的不同后果，或系相互无关的独立疾病。 二、继发性脾功能亢进 继发性脾亢发生在下列各种病因较明确者：①急性感染伴脾肿大，如病毒性肝炎或传染性单核细胞增多症；②慢性感染，如结核、布氏杆菌病、疟疾等；③充血性脾肿大即门脉高压，有肝内阻塞性（如门脉性肝硬化、坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化、含铁血黄素沉着症、结节病等）及肝外阻塞性（有门静脉或脾静脉外来压迫或血栓形成）等；④炎症性肉芽肿如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Felty综合征及结节病等；⑤恶性肿瘤如淋巴瘤、白血病及癌肿转移等；⑥慢性溶血性疾病如遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血及海洋性贫血等；⑦类脂质沉积症如戈谢病及尼曼-匹克病；⑧骨髓增生症如真性红细胞增多症、慢性粒细胞白血病及骨髓纤维化；⑨其他尚有脾动脉瘤及海绵状血管瘤等。隐匿性脾亢无论原发性或继发性脾亢，因骨髓代偿性增生良好，所以周围血象未显示血细胞减少。但一旦有感染或药物等因素抑制造血功能，即可导致单一或全血细胞减少症。 多种原因造成脾大引起的一组综合征。它不是一个独立的疾病，主要特点是脾脏肿大，把大量血液阻留在脾内，使循环血量减少，为了维持有效循环血容量，细胞外液进入血循环，从而产生血液稀释，另外肿大的脾脏还可加速血细胞破坏，并抑制血细胞的成熟，结果使血细胞如红细胞、白细胞或血小板减少，而骨髓呈增生现象，切脾后则全部恢复正常。 脾功能亢进的发病机理 一、过分阻留作用正常人脾内并无红细胞或白细胞的贮藏作用，但约1/3血小板及部分淋巴细胞却被阻留在脾脏。当脾脏有病理性显著肿大时，不但更多血小板（50%～90%）及淋巴细胞在脾内阻留，而且也可有30%以上的红细胞在脾内滞留，导致周围血中血小板及红细胞减少。 二、过分筛选及吞噬作用脾亢时脾内单核-巨噬细胞系统过度活跃，而脾索内异常红细胞（如球形细胞及受体、氧化剂或其它化学毒物、物理因素损伤的红细胞等）明显增多，并为巨噬细胞所清除，导致周围血中红细胞明显减少。有些红细胞膜上出现海因小体，或浆内有豪-胶小体，甚至疟原虫的滋养体；当自脾索进入血窦时，常见红细胞因进退两难，最后为窦壁巨噬细胞所挖除，同时红细胞膜受到损失。反复多次受损后，红细胞成为球形细胞，终至无法通过基膜小孔而被吞噬。 此外，尚有学者提出脾亢时，脾脏产生过多的体液因素，以抑制骨髓造血细胞的释放和成熟；也有认为脾亢是一种自身免疫性疾病，但均缺乏有力佐证，有待研究证实。 详细检查 1.脾脏肿大。 2.外周血细胞减少：其中红细胞、白细胞或血小板可一种或多种（两种或三种）同时减少。 3.骨髓造血细胞增生：骨髓增生活跃或明显活跃。部分病例可出现轻度成熟障碍表现。 4.脾脏切除后可使外周血象接近或恢复正常。 5.51Ｃｒ标记的血小板或红细胞注入体内后，进行体表扫描，可提示血小板或红细胞破坏过多 治疗方案 脾功能亢进的手术适应证： 1)门静脉高压症引起的充血性脾脏肿大和继发性脾功能亢进。 (2)各种血液系统疾病并发脾亢。 术前准备： 1.对门静脉高压患者，术前应改善肝功能，纠正出血倾向。 2.对某些严重贫血者，应反复多次输血后，再行脾切除。 3.对长期使用激素者，应预防性使用抗生素。 4.按普外科腹部手术前准备。 麻醉要求： 气管内插管麻醉。 术中注意点： 1.手术可取左侧肋缘下或上腹正中“L”形切口，术野显露充分。 2.切睥前宜先结扎脾动脉。 3.脾切除后，脾窝应放置引流管。 4.血液病患者须将副脾一并切除。 5.切除脾脏时注意不要损伤胰尾部，以免术后发生胰瘘。 术后处理： 1.按一般腹部手术后处理。 2.引流管一般于术后24～48h拔除。 3.术后每日查白细胞和血小板。术后当血小板超过(0.8～1)×1012／L时，应行抗凝治疗。用药原则 首先要治疗原发病，用药若不能收效而原发病许可，可考虑切脾。脾脏切除指征： (1)脾脏肿大显著，造成明显压迫症状。 (2)贫血严重尤其是有溶血性贫血时。 (3)有相当程度的血小板减少及出血症状。 (4)粒细胞极度减少并有反复感染史。解决方法 脾功能亢进是肝硬化门脉高压的重要合并症，表现为脾肿大及一种或几种血细胞的减少。脾功能亢进的解决方法有： (1)传统采用脾切除手术治疗：某些病人因自身条件限制无法接受手术，某些人切脾后由于丧失破血器官，容易发生高粘滞度血症，并因失去一个较大的免疫器官，机体抵抗力受到损害，容易并发感染，目前其应用受到部分限制2)部分脾栓塞术：栓塞面积30%～70%，保留了部分正常脾组织，此法相对安全、有效而并发症少，国内已相继开展，但也有很多合并症，操作较复杂。 (3)目前国内亦有采用经皮脾内注射无水酒精：可造成部分脾实质无菌性坏死，而获得良好的疗效。大量脾组织破坏，使脾对血细胞的破坏减少，使外周血细胞升高。操作简单，安全，并发症少，但国内开展未普及脾脏切除后的保养 即使是正常人，切除脾脏后对人体的损伤也很小。您在日常生活中无需太多注意，像正常人一样生活就可以，但应注意少吃对肝脏有害的食物。 减轻肝脏负担的方法： 1. 少吃药。 2. 饮食当中应多避免一些含亚硝酸盐的食物，例如火腿、香肠、腊肉等，在蔬果选择上也尽量以不含农药的有机农作物为主。 3. 菸酒要绝对的禁止。 4. 每天至少要有八小时的睡眠时间。
Ⅲ 脾功能亢进怎么办
。脾功能亢进简称脾亢，指各种原因造成的伴随脾脏肿大及血细胞过度消耗的临床综合症。脾功能亢进是一种综合症，并不是一种独立疾病的诊断名称。 下面列举一下的治疗方法 一、药物治疗 对于继发性的脾功能亢进，需要针对原发病进行积极治疗。比如感染得到控制，白血病得到缓解，门静脉高压降低等，脾亢多数能够得到一定程度的缓解。但通过非手术治疗后依旧难以控制的脾脏肿大，因为没有特异性药物能够遏制，一旦造成重度贫血、血小板减少导致严重的出血等，外科或介入治疗则为首选的方式。一般包括脾脏切除、脾脏部分切除、介入治疗（目前以脾动脉栓塞为主）等，其中又以脾脏切除术疗效最直接和确切。 二、手术治疗 除原发性脾功能亢进症和脾脏本身疾病如脾肿瘤适合行脾切除术外，因脾功能亢进症行脾脏切除术，需要符合严格的适应症。 主要包括以下疾病： 1、门静脉高压症导致的充血性脾肿大； 2、感染性疾病造成的脾肿大，如脾脓肿、结核； 3、遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血等； 4、原发性血小板减少性紫癜内科治疗无效者； 5、慢性再生障碍性贫血； 6、慢性粒细胞性白血病引起巨脾者； 7、戈谢病； 8、某些何杰金病。 需要特别强调的是脾切除术或脾动脉栓塞仅能解除脾脏对血液系统的影响，不能根治原发病。尤其有些血液系统疾病如红白血病的脾功能亢进对疾病本身的症状有缓解作用，慢性骨髓纤维化症的患者在骨髓硬化时造血功能可以转移至脾脏，或者戈谢病在切除脾脏后肝脏病变或可加重，切除脾脏可能弊大于利。 其它病因导致的脾功能亢进，治疗的选择需要充分参考血液、风湿、感染科的专业意见，对切除脾脏的影响作出充分评估，再决定是否行手术治疗。 三、介入治疗 对于适合切除脾脏的患者，自身条件是否可行，是否有手术禁忌症，也需要在正规医院专科进行评估。如果无法耐受手术治疗，通过创伤较小的介入治疗，不失为合适的选择。 以上就是的治疗方法，脾功能亢进虽对健康不利，但其造成的影响有限，除重症病例会因出感染、血倾向等危及生命，大部分脾亢患者的预后往往与原发病直接相关。 相关阅读：什么是脾亢？ 脾亢有药可治
Ⅳ 怎样治疗肝脾肿大
1.
目的:观察中药丸剂治疗肝炎肝纤维化、早期肝硬化之肝脾肿大的疗效.方法:强肝软坚丸(当归、白芍、丹参、郁金、鳖甲、生芪等)口服.结果:有效率达到93％.结论:强肝软坚丸治疗肝牌肿大是一种疗效好、省时又省钱的好方法.
2.肝硬化病人大多有脾肿大，肿大的程度较急性肝炎显著而质地较硬。
正常生理状态下，脾脏静脉、门静脉、肠系膜上静脉等的血液从门静脉流经肝脏，，汇集于下腔静脉，进行血液的体循环。肝硬化时肝内循环遭到严重破坏，门静脉系统的血液回流受阻，使其压力增高，形成肝硬化的一个重要病理改变，即“门静脉高压症”。由于脾静脉直接流入门静脉，因此门静脉高压可使脾静脉回流受阻，网状内皮细胞和纤维组织增生，脾脏淤血，从而使脾脏充血性肿大。并有脾功能亢进的现象，临床上称“肝脾综合征”。
肝硬化进行性脾肿大则要考虑门静脉高压逐渐升高，有消化道出血的可能。因此动态观察脾肿大，对临床了解病情有重要意义。
病症简介:
肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构紊乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。
养生指南:
一.积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。
要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。
二.情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。
三.动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。
四.用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。
五.戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。
六.饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉；当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。
肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象，应注意定期检查。
对肝硬化可应用中西药物治疗，有一定疗效。
【处方】
1．肝硬化病人要注意休息，避免剧烈运动；要保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心。
2．所用食物应易消化、富营养。高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。
3．有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过5克（1钱）为宜。
4．腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升（相当于医院用的盐水瓶2瓶）。严重低钠血症者，应限制在500毫升以内。
5．伴有食道静脉曲张者，应避免刺激性的及硬的食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。
6．有肝昏迷可能时，应限制蛋白质的摄入，三餐应以蔬菜为主。
7．禁酒戒烟，不要滥用“护肝”药物。
8．应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。
张某多年前得了慢性肝炎，从去年4月起感到全身不适，乏力明显，右上腹部胀痛，经医生检查确治为“慢性肝炎、肝硬化”，医生瞩咐他适量摄入动物优质蛋白，保证身体营养需要。由于病人对疾病知识缺乏，并不引起重视，同时又过度劳累，以致近来出现了行为异常、答话不清、思维迟钝等肝昏迷前期表现，摄食必须改为低蛋白，甚至禁用蛋白食物，病人家属对此举棋不定。这个疑惑也是人们所要了解、应该知道和掌握的常识。说起病毒性乙型肝炎，大家一定不会陌生吧。病人—旦患肝炎后没有很好地获得休息和营养，使得肝细胞进一步受到损害，细胞发生变性、坏死、纤维组织增生，久而久之导致肝脏组织结构逐步破坏和质地变硬，轻者表现有食欲不振、厌油腻、腹胀、乏力、肝区不适。重者会出现腹水、消化、解毒、凝血功能障碍等肝功能减退，及门静脉高压等症状。应当指出，在肝硬化早期应该注意休息，适当补充优质蛋白，这样有利于肝细胞修复。如果肝细胞损害加重，势必会出现肝脏解毒功能明显下降，此时摄入过多蛋白质，反而得不偿失，使体内产生氨过多，血氨含量积蓄而使血氨升高，以致发生肝昏迷。因此出现早期肝昏迷倾向的病人，必须严格控制动物蛋白质的摄入。为避免发生负氮平衡，可以补充产氨少地豆类植物蛋白质。尽管使用降氨药物治疗后血氨下降(正常范围37—81mmol/L)，也不能过快或过多地补充动物蛋白质，应该补充新鲜的蔬菜和水果，保证碳水化合物的供给，适量限制脂肪摄入。此外，肝硬化病人还应严格遵守以下几点：一、严格禁酒，酒精可加重对肝细胞损害，不利于肝细胞修复。二、平时应该避免粗硬食物，如碎骨、带刺类、硬果类，以防损伤已曲张的食道和胃底静脉破裂出血。三、出现有腹水、浮肿患者，应该采用低盐饮食，每日摄盐量低于2克以下。四、肝硬化病人要保持大便通畅，如仑便秘者，可食用麻油、蜂蜜等，减少氨的积聚，防止肝昏迷。五、少食多餐，这样有利于肝脏休息，减轻肝脏负担。
肝硬化腹水经理想的住院治疗，多数肝功能可恢复，低蛋白血症可能纠正，肝脏内循环改善。肾滤过率增加，腹水消失。但是，肝硬化腹水的复发率非常高，而且治疗越来越困难。所以，出院以后预防复发至关重要。
饮食方面肝硬化患者存在继发性醛固酮增多，尿钠排出减少，肾远曲小管潴钠蓄水作用加强，高盐膳食更进一步增加血钠水平，可诱发腹水。同时，肝硬化病人蛋白质合成障碍，白蛋白降低，若长时间低蛋白饮食，可加重低蛋白血症，腹水再度出现；但如采进食大量高蛋白、高脂肪饮食，则加重肝脏负担，促使病情恶化。肝硬化患者多存在食道静脉曲张，进食粗糙食物有可能刺破曲张静脉。发生上消化道出血。因此、应强调低盐、适度蛋白质、低脂肪饮食；进食富含维生素食物、选择易于消化的细软食物；避免暴饮暴食，避免饥饿，戒烟戒酒，注意食品卫生，防止腹泻。
休息每日保证8小时以上的睡眠时间，避免劳累，逐渐增加活动量，由休息向半日工作乃至全日工作过渡。提高机体免疫功能使用促进肝细胞再生的中西药物，动静结合，参加体育锻炼；保持心情舒畅，避免忧伤，参加文娱活动，达到增强体质，提高机体抗病能力，促进肝脏功能恢复与肝细胞再生。预防感染肝硬化患者抵抗能力低下，极易发生腹膜和其他感染。而且肝硬化患者本来就有腹水感染或其他感染的存在。经治疗而控制，如控制不彻底、感染再燃或再度感染，使腹水随之出现。所以，肝硬化病人应避免接触传染病者，传染病流行期间尽量不去公共场所。一旦发生感染，应早期、彻底治。
避免使用损肝药物常见易致肝损害药物有200多种，如四环素、辛可芬、锑剂、砷剂、氯丙嗪、巴比妥类、乌拉坦、硫唑嘌呤、异烟肼、对氨基水杨酸、水合氯醛、氯霉素、红霉素等，应禁用或慎用。防治并发症肝硬化腹水患者容易并发上消化道大出血、肝性脑病、肾脏疾病、溃疡病、血液病、腹泻、电解质紊乱等，要积极治疗，尽量减少对肝脏损害。
如何发现和治疗早期肝硬化 医药科普杂志《求医问药-开卷有益》作者: 汤新国
我国是乙肝病毒感染和乙型肝炎的高发地区。由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，其中主要是乙型肝炎后的肝硬化。在国外，特别是欧美国家则以酒精中毒引起的酒精性肝硬化最常见。
一般成人患乙型肝炎，患者通过休息、适当加强营养、辅助中西保肝药治疗，90％可以治愈，仅有10％患者转变为慢性肝炎。在这10％的慢性肝炎中，其中20％可能发展为肝硬化，1％左右发展为肝癌。所以患乙型肝炎后，绝大多数是可以治愈的。因此，不必紧张与惊慌。
由病毒性肝炎发展为肝硬化的时间可长可短。长的需经20～30年漫长的过程，短的仅需几个月。因此，患者应做好自我保健，注意疗养，维护得好，寿命可无很大影响。
慢性肝炎必须经过肝脏纤维化，才能发展为肝硬化。
如何发现早期肝硬化?
早期肝硬化临床表现不明显，可以无症状或仅有轻微的症状，如乏力、食欲差、消化不良、恶心、呕吐、右上腹痛、腹泻等。这些症状无特征性，一般胃肠道疾病均可出现，并非早期肝硬化所特有，所以单纯靠症状难以早期发现。早期肝硬化在体检时，肝脏常肿大，部分患者脾脏肿大，可见蜘蛛痣和肝掌。肝功能检查多在正常范围或轻度异常，比较突出的是蛋白方面的改变，如白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例接近甚至倒置。
那么，还有哪些检验可发现早期肝硬化呢?
1.最理想的金指标是给患者作一次肝穿刺活组织病理检查。采用1秒钟穿刺法，采取微量的肝组织在显微镜下检查，了解肝脏有无纤维化及结缔组织形成。
2.做B超检查。在早期肝硬化时，可发现肝肿大，肝回声显示增强、增粗。一旦发展到晚期，门静脉内径增宽大于13毫米，脾静脉增宽大于8毫米，脾增厚，肝缩小，肝表面不光滑，凹凸不平，常伴有腹水。
3.取血检查4项纤维化的血清学指标。透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)。其中2～3项有显著增高，可考虑早期肝硬化。
早期肝硬化的治疗
1.适当注意休息 不要过度劳累，可参加一般轻工作。
2.饮食 以高热量、高蛋白质饮食为主，多吃含有丰富维生素(新鲜蔬菜与水果)而易消化的食物，不要吃过硬而粗糙的食物，禁忌饮酒，勿用损害肝脏的药物。
3.药物治疗 在专科医生指导下，采用保护肝脏的中西药物治疗，以改善肝功能。应用抗纤维化治疗，如抗纤丸、复方鳖甲软肝片、γ－干扰素，有抗纤维化作用。若患者体内乙肝病毒复制指标阳性(如HBV－DNA阳性，HBeAg阳性)可应用核苷类抗病毒药物贺普丁(拉米呋丁)。但是，切忌用药太多，否则会加重肝脏负担，对肝病恢复不利。
总之，对于早期肝硬化要力争早发现、早治疗。当肝脏病变尚处于纤维化阶段，通过积极治疗，病情可以逆转，有可能完全恢复。若疾病已进展到肝硬化，则通过治疗只能争取缓解。若疾病已发展到晚期肝硬化，患者常出现一些并发症如肝性脑病(肝昏迷)、上消化道出血、腹水、肝肾综合征、感染等，则预后不良。
什么是肝硬化?
肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。
在我国肝硬化比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治，可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。
引起肝硬化的原因有哪些?
肝硬化的病因可分为以下8类:
(1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。
(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。
(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。
(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。
(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。
(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。
(7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。
(8)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。
如何诊断肝硬化?
肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。
(1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。
(2)症状：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。
(3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳γ球蛋白明显增加。
(4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。
(5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。
(6)B超检查：肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。
(7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。
慢性肝炎与肝硬化有什么区别?
慢性肝炎其主要病理改变为肝细胞坏死后其网状纤维结构支架塌陷，形成纤维瘢痕。另一种是肝细胞再生，形成大小不等的同心性结节。慢性肝炎临床诊断要点，除病史在1年上下可资参考外，应具有下列各项条件：①经常或反复出现症状，一般健康情况下降，劳动能力明显减退。②肝肿大，质度在中等硬度以上，可有触痛，有的伴有脾肿大。增多的蜘蛛痣与肝掌，在诊断上有一定意义。③肝功能呈慢性损害，尤其有白蛋白与球蛋白比例改变者。
临床上可分为：①慢性活动性肝炎：有明显的消化道症状(食欲减退、腹胀、腹泻)及全身乏力。活动后症状可恶化，黄疸缓慢加重，有肝区痛，偶有右上腹痛。有肝脏肿大且伴压痛。转氨酶、麝浊等肝功能检查均有不同程度阳性改变。②慢性非活动性肝炎：症状一般不多，活动后症状并不恶化，偶有乏力、食欲差，可偶有右上腹胀满感，肝肿大多无压痛，肝功能多属正常范围。
肝硬化的主要临床表现为肝、脾肿大，脾大极为常见。但要排除可能引起脾肿大的疾病，如疟疾、黑热病和血吸虫病等。脾肿大在诊断中有一定意义。应用X线检查食管或胃底有无静脉曲张，对确定肝硬化的诊断极有价值。一般从病史、体征、肝功试验与慢性肝炎鉴别诊断并不困难，四溴酞酚磺酸钠(BSP)试验极有帮助，超声波检查可协助诊断，肝脏活检可以确诊慢性肝炎或肝硬化，但要严格掌握其适应症。
肝硬化的病理学特点和分类是什么?
肝硬化(Liver Cirrhosis)是多种原因引起的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复慢性变性坏死，继之纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬，并形成结节状而致肝硬化。早期无明显症状，后期则出现不同程度的门脉高压和肝功能障碍的表现。
肝硬化的分类复杂而繁多，有的按病因分类，有的按病变分类，各有优缺点。目前，一般按国际肝病研究(IASL)分类，按病因则分为病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、隐匿性肝硬化；按病变则分为小结节型、大结节型、大小结节混合型和不完全隔型肝硬化。国内常结合病因、病变及临床表现综合进行分类，分为门静脉性(相当于小结节型)、坏死后性(相当于大结节型及大小结节混合型)、胆汁性、淤血性、寄生虫性及色素性肝硬化。最常见的是门脉性肝硬化，其次为坏死后肝硬化及胆汁性肝硬化。
肝硬化临床上分几期?
肝硬化临床上分为代偿期及失代偿期。代偿期又可称为隐匿期，可无症状，常规肝功能检查正常。当有临床症状时，已进入失代偿期，主要有倦怠、乏力、纳减、腹肿、两
Ⅳ 脾亢的原因，是什么引起的
(一)发病原因 1.原发性脾亢 原发性者是指基本疾病未能确定，但临床上却具有脾功能亢进的一系列表现。有所谓原发性脾增生、非热带性特发性脾大、原发性脾性粒细胞减少、原发性脾性全血细胞减少、脾性贫血或脾性血小板减少症。由于病因不明，很难确定该组疾病系同一病因引起的不同后果或系相互无关的独立疾病。 2.继发性脾亢 继发性者是指由于脾以外的疾病影响到脾脏，导致脾功能亢进，其原发疾病多数是已经诊断明确的。临床上更多见的是继发性脾功能亢进，包括发生在下列各种病因较明确者： (1)急性感染伴脾大：如病毒性肝炎或传染性单核细胞增多症。 (2)慢性感染：如结核、布氏杆菌病、疟疾等。 (3)充血性脾大即门脉高压：有肝内阻塞性(如门脉性肝硬化、坏死性肝硬化、胆汁性肝硬化，含铁血黄素沉着症，结节病等)及肝外阻塞性(有门静脉或脾静脉外来压迫或血栓形成)等。 (4)炎症性肉芽肿如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Felty综合征及结节病等。 (5)恶性肿瘤如淋巴瘤、白血病及癌肿转移等。 (6)慢性溶血性疾病如遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血及海洋性贫血等。 (7)类脂质沉积症如戈谢病及尼曼-匹克症。 (8)骨髓增生症如真性红细胞增多症，慢性粒细胞白血病及骨髓纤维化。 (9)其他：如脾动脉瘤及海绵状血管瘤。 3.隐匿性脾亢 无论原发性或继发性脾亢，因骨髓代偿性增生良好，所以周围血象未显示血细胞减少，但一旦有感染或药物等因素抑制造血功能,即可导致单一或全血象细胞减少症。 (二)发病机制 虽然脾功能亢进的发病机制仍然需要进一步探讨，但是根据脾脏的生理功能，有下列几种学说： 1.过分阻留作用 脾脏内的血管丰富，结构特殊，血细胞在血窦、脾索内阻留时间较长，窦壁细胞和红髓内的巨噬细胞对其所滤过的血细胞富有识别、阻留的性能。正常情况下，被阻留的血细胞多数是衰老的，先天性形态异常的，血红蛋白结构异常的，细胞膜被氧化物质损伤的或被抗体所包裹的细胞，这些血细胞通常在脾内阻留，并遭受破坏。正常人脾内并无红细胞或白细胞贮藏作用，但约1/3血小板及部分淋巴细胞却被阻留在脾脏。当脾脏有病理性显著肿大时，不但更多血小板(50%～90%)及淋巴细胞在脾内阻留，而且也可有30%以上的红细胞在脾内阻留，导致周围血中血小板及红细胞减少。 2.过分筛选及吞噬作用 脾亢时脾内单核-巨噬细胞系统过度活跃，而脾索内异常红细胞(如球形细胞及受抗体、氧化剂或其他化学毒物、物理因素损伤的红细胞等)明显增多，并为巨噬细胞所清除，导致周围血中红细胞明显减少。有些红细胞膜上出现海因小体，或浆内有豪-胶小体，甚至疟原虫的滋养体;当自脾索进入血窦时，常见红细胞因其海因小体或豪-胶小体被夹住在窦壁基膜小孔而进退两难，最后为窦壁巨噬细胞所挖除，同时红细胞膜受到损伤。反复多次受损后，红细胞成为球形细胞，终至无法通过基膜小孔而被吞噬。 3.体液因素 尚有学者提出脾脏能产生某种分泌素抑制骨髓血细胞生成和成熟，同时也抑制骨髓内成熟血细胞的释放功能。一旦抑制因素被解除，则骨髓细胞的异常表现即迅速恢复正常。已证明：①脾浸出液注入动物，能使其血细胞减少;②切脾后患者对放射线治疗及化疗的耐受力增强，可能是去除了体液因素的结果。 4.免疫因素 认为脾功能亢进是自身免疫性疾病的一种类型。脾脏能产生抗体，破坏自身的血细胞，而使周围血细胞减少，骨髓则有代偿性增生。例如免疫性血小板减少性紫癜和自身免疫性溶血性贫血，认为脾是产生抗体的主要场所，也是破坏血细胞的场所;当脾脏切除后，血象和骨髓象往往亦随之好转。 5.稀释作用 当脾脏肿大时，血浆总容量也明显增加，可以使血液稀释而致血细胞减少，贫血是由于脾脏对血细胞的阻留和稀释所致的假性贫血双重作用的结果，切除肿大的脾脏可以纠正稀释性贫血，并使血浆容量恢复正常。
Ⅵ 脾亢进导致血小板低如何治疗
脾脏功能亢进引起的血小板减少的情况，多见于慢性肝病如肝硬化或酒精性肝硬化及脂肪肝等情况有影响，治疗方面主要是针对病因治疗和补充血小板治疗处理为主，严重的话考虑脾切除术。关键在于查明原因以后针对病因和原发病治疗，必要时考虑输注血小板，如果是持续降低的话，需要考虑手术治疗处理
Ⅶ 治疗血小板减少的药物
(1)
血小板生成减少或无效死亡：包括遗传性和获得性两种，获得性血小板生成减少专是由于某些因素如属药物，恶性肿瘤，感染，电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致。这些因素可影响多个造血细胞系统，常伴有不同程度贫血，白细胞减少，骨髓巨核细胞明显减少。
(2)
血小板破坏过多：包括先天性和获得性两种。获得性血小板破坏过多包括免疫性和非免疫性。免疫性血小板破坏过多常见的有特发性血小板减少性紫癜和药物血小板减少。非免疫性血小板减少破坏过多包括感染，弥漫性血管内凝血，血栓性血小板减少性紫癜等。
(3)血小板在脾内滞留过多：最常见于脾功能亢进。
中药养血润脾汤不但能升血补血，还可以提高机体免疫机能，有效修复患者因长期服用激素累药物、疾病迁延不愈而对给脏腑机能带来的严重危害，使各脏腑机能得到有效提高，机体免疫力得到增强。
Ⅷ 脾亢，血小板低白细胞低，该怎么治疗
1.肝硬化伴脾功能亢进，是可以出现三系减少的，治疗的办法就是脾切除术或者脾栓塞术，但是术后可以出现白细胞和血小板偏高，容易出现血栓的。
2.内科一些口服药物治疗是没有效果的
Ⅸ 请问脾大用什么药才能消！谢谢。
意见建议：
脾大的原因比较多，如血吸虫病、慢性肝炎、黑热病、伤寒、疟疾、门静脉高压症、白血病、恶性淋巴瘤、系统性红斑狼疮等。脾肿大以后可引起脾功能亢进，使血液中的血细胞和血小板减少。脾肿大一般进行病因治疗，如有脾功能亢进或门静脉高压所致者，可考虑手术切除。