❶ 帮忙or添乱辅助用药对肿瘤药物的影响
肿瘤药物,不管是化疗药物还是靶向药物,如果出现无效或者疗效降低的现象,我们所做的,不该仅仅去审视肿瘤药物本身,更需要回顾近期所服用的其他类药物,有时恰恰是这些药物改变了肿瘤药物在体内的正常浓度,使得肿瘤药物没有显示其正常作用。
癌症不是无药可治的疾病,自古至今,无数科学家致力于癌症有效药物的开发,无数替代疗法的创始人也在创造着奇迹。所以,面对这个疾病,我们能做的,就是更好的对抗它,或者说,寻找与它和平共处的方式。
太多的经验告诉我们,在肿瘤治疗历程中,不管是心情也好身体也罢,调整到最佳状态时,就是与癌对抗的最佳时期。在这个过程中,有方方面面的因素影响着我们,比如本文所述的肿瘤药物与其他类药物之间的相互作用——或促进,或拮抗。
只要我们努力掌握这些知识,就一定能够做到最好——无论是对抗癌症还是与癌共存。不管怎样,癌度一直为您提供着最及时的指导,陪在您身边。
编者:薰衣草
原创文章,转载需授权后注明来源公众号:癌度
❷ 希罗达的药物相互作用
香豆素类抗凝剂:在使用卡培他滨并伴随华法林及苯丙香豆素等香豆素衍生物类抗凝剂治疗的患者中,已有凝血指标改变和/或出血的报道。这些情况发生于卡培他滨治疗后数天至数月内,一些患者出现在卡培他滨停用1 月内。在一项药物相互作用的研究中,单次服用20mg 华法林后给予卡培他滨治疗,S-华法林的平均AUC 增加57%,INR 增加91%。对使用卡培他滨同时口服香豆素类衍生物抗凝剂的患者,应常规监测其抗凝参数(INR 或PT),并相应调整抗凝剂的剂量。细胞色素P-450 2C9 底物:除了华法林外,卡培他滨与其他已知经细胞色素P-450 2C9 代谢药物间的相互作用尚未进行正式研究。卡培他滨应慎与此类药物同用。苯妥英:据报道,卡培他滨和苯妥英同时服用会增加苯妥英的血浆浓度。患者出现与苯妥英钠水平升高相关的不良反应。尚未进行卡培他滨与苯妥英药物相互作用的正式研究,但推测相互作用的机制可能为卡培他滨抑制CYP2C9 同工酶(见香豆素类抗凝剂)。对使用卡培他滨同时服用苯妥英的患者,应常规监测苯妥英的血浆浓度。药物-食物相互作用:在所有的临床试验中都指导患者在餐后30 分钟内服用卡培他滨。现有的安全性和疗效资料都是基于与食物一同服用,因此建议卡培他滨与食物一同服用。制酸剂:在癌症患者中研究了一种含氢氧化铝和氢氧化镁的制酸剂(Maalox)对卡培他滨药代动力学的影响。卡培他滨及其一种代谢产物(5'-DFCR)的血浆浓度轻微增加;对三种主要代谢产物(5'-DFUR、5-FU 和FBAL)没有影响。甲酰四氢叶酸(亚叶酸):在癌症患者中研究了甲酰四氢叶酸对卡培他滨药代动力学的影响,结果显示其对卡培他滨及其代谢产物的药代动力学无影响。但甲酰四氢叶酸对卡培他滨的药效学有影响,且可能增加卡培他滨的毒性。索夫立定及其同型物:文献显示,由于索夫立定对二氢嘧啶脱氢酶的抑制作用,索夫立定与5-氟尿嘧啶药物间存在显著的临床相互作用。这种相互作用导致氟嘧啶毒性升高,有致死的可能。因此,卡培他滨不应与索夫立定及其同型物(如溴夫定)同时给药(见【禁忌】)。在结束索立夫定及其类似物治疗(如溴夫定)到开始卡培他滨治疗之间必须有至少4 周的等待期。奥沙利铂:奥沙利铂与卡倍他滨联合用药时(伴有或不伴有贝伐单抗),卡倍他滨或其代谢物,游离铂或总铂的暴露量无临床上显著差异。贝伐单抗:贝伐单抗对卡倍他滨或其代谢物的药代动力学参数无显著临床意义的影响。
❸ 美国男子服用狗药治好癌症晚期 一周只花5美元 可信吗
答案很长,没有耐心看下去的我可以先给结论:可信。
实验室数据表明该方法有明显的抗肿瘤效果。
主要抗癌的物质是三种:1.CBD油(实验室证明高纯度cbd油可以大幅提高化疗疗效,单独服用可以有抑制癌细胞作用。)2.芬苯达唑(就是所谓的狗药)3.广谱维生素E。(2和3需要一起使用)
目前除了高纯度CBD油没有卖,其他都可以在药店买到。有需要的可以网络私信我,我可以免费送一些CBD油。
以下是专业医学实验室人员魏俊年的回答,所有依据均附带文献出处以供查询。
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正好是我比较关注的方向,来个个人总结和笔记吧,也许以后那天想到了,未尝不会申请个课题,深入研究以下。可能会有些专业,药学专业的朋友可以读一读,其他朋友可能读起来会有困难。
先看“狗药”(fenbendazole)的结构式。
A,B,C 三张图,每张图从左往右的柱状都分别是对照组;CBD浓度1μM;CBD浓度5μM;Cl-amidine浓度50μM;CBD浓度5μM+Cl-amidine浓度50μM。
A图是观察0~900nm外泌体和微泡(EMV)在大麻二酚CBD和抗癌药物Cl-amidine中的表现。(CBD浓度5μM的红色柱状最短,其次是CBD浓度5μM+Cl-amidine浓度50μM的)
B图是观察小于100nm外泌体(Exosome)在大麻二酚CBD和抗癌药物Cl-amidine中的表现。(CBD浓度1μM的黄色柱状最短,其次是CBD浓度5μM的)
C图是观察100~900nm微泡(MV)在大麻二酚CBD和抗癌药物Cl-amidine中的表现。(CBD浓度5μM的粉色柱状最短,其次是CBD浓度5μM+Cl-amidine浓度50μM的)
三图都表明大麻二酚(CBD)在和另一种抗癌药物Cl-amidine的对比中表现更好。
期刊的结尾也表示对于CBD作为新的一种癌症治疗药剂有更广泛研究的价值,同时该期刊还研究了CBD对线粒体的作用而导致癌细胞凋亡的情况。
还有其他对于CBD治疗胃癌以及其他癌症的期刊我会在后面的文章中给大家总结。也希望大家关注我的公众号:希望的猫
好了,到此,乔(Joe)关于癌症的治疗方法提到的四种药物都已经查询完毕。
看到这里也可以下一个结论,乔使用的方案的确在医学研究层面上有治疗癌症的效果,甚至有些还优于目前市面上的抗癌药物。不过这一产品目前还没有进入临床,但笔者认为乔的方法目前证明没有毒副作用,对于癌症治疗来说不失为一种有益的尝试。毕竟,临床动辄花费数十年时间,很多患者是等不了的。
下面也给大家介绍这些产品在中国的购买方式:
1. 芬苯达唑也就是美国狗药,可以在宠物商店购买,这是一种成熟的兽用驱虫药,很便宜。购买时看里面芬苯达唑的有效含量就行,每天吃222毫克芬苯达唑。
2. 维生素E,你们家楼下药店就有卖,买便宜的就行。这种每天吃800毫克。
3. 姜黄素,一些中药店有卖,也很便宜。每天吃600毫克
4. CBD油,这个在国内不好买,推荐一家淘宝店:瑞希元气进出口贸易,掌柜号:mizuki111,上面关于CBD的资料大部分由该店主提供,很专业,对CBD了解很深,购买时可以咨询店主用法。
感谢坚持看到这里的朋友们,也希望给大家提供一种治疗的方法,当你的主治医生告诉你回家接受临终关怀时,至少这篇文章介绍的治疗方式能给你带来一些希望。
这是笔者辛苦查阅了一个月资料写下的文章,感谢每位阅读的朋友,如果您觉得不错,希望您能分享出去,您的一次分享能帮助更多的人。
本文参考资料
芬苯达唑维生素E相关文献
J Am Assoc Lab Anim Sci. 2008;47(6):37-40
J Biol Chem. 2012;287(36):30625-40
Sci Rep. 2018;8(1):11926
姜黄素相关文献
Molecules. 2015 Feb; 20(2): 2728–2769.
J. Med. Chem.20176051620-1637
大麻二酚(CBD)相关文献
PLoS One。2013;8(10):e76918.
Oncotarget. 2017 Sep 26; 8(43): 74068–74095.
Front Pharmacol. 2018; 9: 889.
❹ 药物的相互作用的名词解释
药物相互作用(drug interaction)是指同时或相继使用两个或两个以上药物时,其中专一个药物的作用受到另一属药物的影响而发生明显改变的现象。典型的药物相互作用得由两个药物组成:药效发生变化的药物称为目标药,引起这种变化的药物称为相互作用药。
两种以上药物联用时,在药代动力学和药效动力学上互相影响,相互作用效应可以是协同、拮抗、累加或是无关四种情况。
合理联用可使治疗作用增强,不良反应减轻或减少,为此临床上许多配方希望能达到这种目的。相反不合理联用不仅疗效降低,而且不良反应加重,甚至于产生严重的不良后果。
(4)癌症治疗中药物相互作用杂志扩展阅读
药物相互作用是否发生,其作用的性质,程度受年龄、剂量、用药时间、病情等多种因素影响而存在很大的个体差异。个体差异直接影响其发生率,其个体差异大时其发生率低。
个体差异还表现在药物相互作用的性质上,既不同个体并用相同药物可以出现不同性质的药物相互作用,程度上的个体差异可表现为并用相同的药物可出现不同程度的相互作用。药物相互作用按发生机制可分为药动学相互作用和药效学相互作用。
❺ 药物相互作用的临床表现
药物相互作用很常见,有的病人服药后病情更加恶化,有些人服了一些药后,出现了不内良容的反应,都有可能是药物之间的相互作用引起的。当你自己去药店购买了一些药,准备服用,你曾想过这些药品之间会有许多相互作用?用药安全网提供药品相互作用检测可以检索出药物的相互作用,为您安全服药提供了最大保证。
非处方药中的复方制剂,都是选择作用彼此增强、相互抵销或减少不良反应的原则配伍组成。现代治疗很少使用单一药物、、几乎都是少则2~3种,多则6~7种同时应用,难免发生药物相互作用。如近几年来,许多抗过敏药如特非那定、阿司咪唑等,与咪唑类抗真菌药、大环内酯类抗生素(红霉素等)并用后发生严重的心脏毒性,少数人甚至致死。为此,要求生产厂家在说明中尽把“相互作用”严格注明,中药更强调“忌口”,这实际上是药物与食物间的相互作用。消费者在用药时一定要仔细阅读说明书。
❻ 哪些药物不能搭配使用
在OTC
的范围内,这样的例子倒是很多很多的你好
现在我国实行的OTC分类药品管理的版规定,没有心血管类的药权物,没有强效的作用于中枢神经系统的药物。也就是说。要是非处方药的话,呼系统的药物也都是一些很弱效的药物,没有你想要的典型的药物相互作用的实例,在OTC类药物中
❼ 求药物排泄的相互作用的相关文章.
青蒿素类抗疟药的药物代谢动力学与药物相互作用
青蒿素类抗疟药临床应用以联合用药为主.而
且这类药物可能存在自身诱导代谢作用,因此从药
物代谢及动力学的角度阐明青蒿素类药物相关的药
物相互作用机制,对于避免由相互作用引起的药物
不良反应及疗效降低是非常必要的.同时也是临床
合理制定和评价复方治疗方案的理论基础和依据。
1 抗疟药研究概况
疟疾是人类的一种高发传染病.主要发生在热
带非洲和东南亚的欠发达地区。据世界卫生组织
(WHO)的统计.全球约有40%的人口身处疫区.每
年有3—5亿人患此病.每年死亡人数为100—200
万,其中一半为5岁以下儿童。近一个世纪以来,里
程碑式的抗疟药共有3个,即1945年的氯喹、1985
年的甲氟喹、1987年的青蒿素类衍生物,分别源自
天然植物金鸡纳树和青蒿两大家族。目前疟疾的化
学治疗所面临的主要问题是耐药性的快速产生.早
在1910年奎宁在巴西出现了耐药性,1949年氯胍
类药物发生耐药性.1957年氯喹出现了耐药性.甲
氟喹也在上市后5年出现耐药性。耐药性的产生是
导致疟疾病死率高的主要原因⋯。青蒿素类抗疟药
是目前惟一一类至今尚罕见耐药性的抗疟药。
2 青蒿素类抗疟药
青蒿素(artemisinin,ART)是1972年由我国科
学工作者从中药青蒿中提取分离得到的一个高效低
毒的新型天然抗疟药[2].其结构特点和作用机制均
与以往的抗疟药不同[3].而且对耐药株疟原虫也有
效。近年来对青蒿素进行结构修饰得到青蒿琥酯
(artesunate。AS)、双氢青蒿素(dihydroartemisinin,
DHA)、蒿甲醚(artemether,AMT)、蒿乙醚(arteether,
AET)等衍生物。我国疟疾专家咨询委员会根据各地
治疗经验制定的抗疟药用药方案.提出青蒿素衍生
物在治疗恶性疟时应使用5 d或7 d疗程。推荐青
蒿琥酯或蒿甲醚100 mgx5 d或7 d。首次剂量加倍.总量为600—800 mg;双氢青蒿素80 mgx7 d.首次剂
量加倍,总量为640 mg。
青蒿素类抗疟药因其作用快、耐受性好、无耐药性
而广泛用于疟疾的治疗.但该类药物的缺点是预后复
发率较高(约为10%),并且近年来有报道在我国云南
省青蒿琥酯对恶性疟原虫的敏感度降低[4]。为提高该类
药物的疗效、降低复发率、防止耐药性的产生.国际上
倡议与其他抗疟药联合用药[5’刮。WHO自2001年开始
推荐使用基于青蒿素类抗疟药的联合治疗方案[7]
(ART-based combination therapy.ACT).第1个由WHO
认可并推荐使用的ACT是蒿甲醚一苯芴醇复方:我国
目前正在研究开发的主要是双氢青蒿素一哌喹复方。
2.1 药理作用及作用机制
青蒿素被疟原虫体内的铁催化,其结构中的过
氧桥裂解,产生自由基,与疟原虫蛋白发生络合,形
成共价键,使疟原虫蛋白失去功能,从而死亡。青蒿
素的衍生物青蒿琥酯、蒿甲醚和双氢青蒿素的抗疟
作用均比青蒿素大。李锐等[8]认为青蒿素及其衍生
物通过抑制细胞色素氧化酶.干扰原虫膜系线粒体
功能.阻止原虫消化酶分解宿主的血红蛋白成为氨
基酸,使疟原虫无法得到供给自身蛋白质的原料.而
迅速形成自噬泡,导致虫体瓦解死亡。Steven等[9]认
为青蒿素与原虫内的氯化高铁血红素反应导致副产
物活性氧的产生.而活性氧的产生导致疟原虫膜系
统的损害。从而原虫代谢功能紊乱直至死亡。蒿甲醚
或蒿乙醚具有抗日本血吸虫童虫和成虫的作用。
2.2 药物代谢动力学研究
2.2.1 青蒿素:青蒿素是一个含内过氧桥结构的倍半
萜内酯类化合物,结构中没有特征的光谱特性.早期
研究采用的体内分析方法主要有放射性同位素法(不
定位H 标记)、薄层扫描法、比色法、高效液相色谱电
化学检测方法等.其灵敏度和选择性不能满足药物代
谢动力学深入研究的需要,因此至今对其代谢机制、
药代动力学性质、作用靶点的认识尚不完全清晰。
已有的报道表明,青蒿素口服吸收迅速。但吸收
不完全,首过作用较强;生物半衰期为2 3 h,主要代谢部位在肝脏:20世纪80年代我国药学工作者
曾在受试者尿中分离得到青蒿素的4种代谢产物,
主要为去氧、氢化、羟基化代谢物,这些代谢物均失
去过氧桥结构,无抗疟活性[10,11]。近年来临床研究发
现青蒿素在健康志愿者及疟疾患者体内的药代动力
学均呈现明显的时间依赖性[12,13]。健康志愿者口服
青蒿素500 mg.连续给药7 d后,口服总体清除率提
高了约5倍(186~1031 Uh),曲线下面积(AUC)下
降到20%。Zhang等[¨]研究发现,给予单剂量青蒿
素。间隔4 d后再给药,青蒿素的总体清除率仍可提
高1.6倍。AUC则可下降约4o%。这种时间依赖性的
动力学特征.可能是导致青蒿素预后复发率高的原
因之一。其机制可能与药物的自身诱导代谢(auto—
inction metabolism)有关。Gupta等[ ]的体外代谢
研究表明。青蒿素在大鼠体内存在自身诱导代谢现
象,即多剂量给药后可使自身代谢加速;Simonsson
等【l6]报道,青蒿素的自身诱导代谢可能或部分与
CYP2B6有关。Zhang等[¨]研究还发现,青蒿素可显
著提高青蒿琥酯活性代谢物双氢青蒿素的血药浓度
并延长其生物半衰期,两者合用可改善青蒿琥酯的
药代动力学性质,可望产生较好的临床效果,但其相
互作用机制尚不明确。由于该类药物的体内消除以
代谢过程为主导.若合用药物之间对代谢酶存在底
物交叉性而产生竞争或抑制现象、或对CYP450有
诱导或抑制作用.均可能引起药物相互作用。
2.2.2 青蒿琥酯:青蒿琥酯是青蒿素的衍生物之一,
一般为静脉注射给药。在动物体内静脉注射后,迅速
转化为活性代谢物双氢青蒿素。不同动物,青蒿琥酯
动力学性质不尽相同。李锐等[”]报道青蒿琥酯在大
鼠体内的药代动力学属于单室模型,血中半衰期为
15.6 min:在犬体内动力学为一级速率过程,具有单
室模型特征,半衰期10 min。而且青蒿琥酯具有诱导
肝药酶的作用。首过效应明显。在健康人体内,青蒿琥
酯的药代动力学属于双室开放模型,消除速度快,平
均血浆清除半衰期(tm)为34.2 min,但高剂量组比
中、低剂量组消除要慢,其消除速率可能与剂量有关,
因此.建议临床适当增加给药次数,以维持血中有效
浓度。另外还发现静脉注射青蒿琥酯后经尿排出的药
量很少.7 h累积排泄量只有剂量的1.8%,说明青蒿
琥酯从人体内消除的主要途径是代谢转彳乜【博]。
与青蒿素相比,青蒿琥酯多剂量给药后,其活性
代谢物双氢青蒿素的药代动力学并不发生变化[“ ;
但Khanh等【l9)研究报道青蒿琥酯多剂量给药后,双氢青蒿素的血药浓度降低。关于青蒿琥酯的药代动
力学是否也具有时间依赖性还不确定。
2.2.3 蒿甲醚:van Agtmael等[2ol发现,蒿甲醚的半
衰期约为1.16 h,给大鼠口服蒿甲醚80 mg/kg后,蒿
甲醚在肝、肾等主要代谢器官中含量较少,在大脑、
肌肉中含量较多。蒿甲醚进入肝、肾等脏器后很快被
代谢.同时说明肝、肾可能是主要的代谢场所,主要
代谢产物有双氢青蒿素、9仅一羟基蒿甲醚、9B一羟基
蒿甲醚和脱氧双氢青蒿素等[ 。但陈有根等[221从蒿
甲醚在模拟体内酸碱条件下的降解物中分离得到了
双氢青蒿素和蒿甲醚呋喃酯为主的系列产物,认为
蒿甲醚在哺‘乳动物体内代谢产生双氢青蒿素并不一
定是由于肝药酶的作用。
2.2.4 蒿乙醚:蒿乙醚的抗疟作用稍逊于蒿甲醚。在
动物实验中.蒿乙醚肌肉注射进入体内后迅速代谢,
中间代谢产物十几个.其中主要有双氢青蒿素和脱
氧双氢青蒿素等。在健康人的临床试验,蒿乙醚单次
肌肉注射3.6 mr#g,其tit28为23.1 h;而每天肌肉注
射1次,连续5 d的多次给药方案t 为69 h[引,蒿乙
醚的半衰期是青蒿素类抗疟药中最长的。这种较长
的半衰期可使药物血中有效抗疟浓度维持时间较
长.故有益于降低复发率。然而,在另一方面,较长的
半衰期也易于使该药在体内积蓄而产生一些毒副反
应。Grace等[24J研究表明,由于蒿乙醚常用于对氯喹
类药物初次治疗无效的患者,它可能因为药物相互
作用导致生命危险。如与甲氟喹或奎尼丁合并用药
产生心脏毒性。
通过重组CYP450研究得知[ ,催化蒿乙醚代
谢的酶主要有CYP2B6、3A4、3A5等,其中CYP3A4
将蒿乙醚代谢为双氢青蒿素的速率大约是CYP2B6
的l0倍.是CYP3A5的4_5倍,这些结果表明CYP3A4
是将蒿乙醚代谢为活性产物双氢青蒿素的主要酶,
CYP2B6和CYP3A5起次要作用。
2.2.5 双氢青蒿素:双氢青蒿素是青蒿素的水溶性
衍生物。其抗疟作用是青蒿素的4~8倍。双氢青蒿素
的半衰期较短。大约40 min,有关其代谢过程的报道
很少。在啮齿类动物的体内研究中表明[ ,肝脏是双
氢青蒿素代谢的初期场所,但完全的代谢途径还未
被阐明。通过大鼠肝微粒体实验发现[ ,双氢青蒿素
主要被代谢为4种单羟基代谢物:有研究双氢青蒿
素在大鼠胆汁中的主要代谢产物是双氢青蒿素的
12一葡萄糖醛酸结合物:青蒿素是葡萄糖醛酸化转移
酶的抑制剂.当同时给药时.青蒿素明显抑制双氢青蒿素的消除,双氢青蒿素的消除依赖于青蒿素的血
药浓度,这暗示青蒿素与双氢青蒿素之间存在竞争
性药物相互作用[M]。
3 发展前景
青蒿素的自身诱导代谢不仅可引起自身药代动
力学的变化,很可能是其药代动力学呈现时间依赖
性的原因之一,此外还可能影响其他药物的代谢及
动力学,因此也更易发生药物相互作用。这种自身诱
导代谢现象是否为该类药物的普遍共性及其与时间
依赖性药代动力学的相关性尚需进一步研究。
由于生物学技术的进展,体外药物代谢研究方
法近年来得到很大发展。常用的方法有肝灌流法、肝
切片法、肝细胞培养法、肝亚细胞成分研究方法及纯
化的重组药物代谢酶系统等。肝亚细胞成分研究方
法是体外研究药物代谢最常用的方法,其中更常用
的亚细胞成分是肝微粒体。随着分析技术的发展,液
相色谱一质谱联用技术在药物代谢研究中的应用越
来越广泛,它能满足药物代谢动力学研究的高通量、
高选择性、高灵敏度的要求。
采用适当的体外代谢研究方法,如肝微粒体、给
予探针药物、重组药物代谢酶等对青蒿素类抗疟药
进行代谢研究,阐明其代谢机制及代谢动力学特征
对预测药物相互作用和药物代谢多态性、指导临床
合理用药、优化该类药物结构等有很大的指导意义。
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9 Steven RM,Thomasa A,Ranza A,et a1.Artemisinin(qi=shaesu):
❽ 急!!!治疗癌症中晚期疼痛的药物
一般来的止痛药都是麻醉自的效果.在麻醉神经的同时也伤害了人体正常的肝肾功能.你会发现止痛药的效果一天不如一天.真正治疗癌症之本理气散结、消淤、清热利湿、解毒、消肿、祛风散寒、行气止痛、活血、补血、通络、养气血、抑制肿瘤细胞的生长.
提高机体免疫力的作用;
❾ 药物相互作用是什么意思
您好:一般药物相互作用是说两种或两种以上的药物同时应用时所发生的药效变化。药效之间相互冲突。祝您健康!
❿ 药物相互作用有哪三个方面的影响因素
根据药物相互作用的性质和部位,将影响药物相互作用的主要因素分为:体外相互作用和体内相互作用。
(1)体外相互作用体外相互作用主要表现为“配伍禁忌”。即把两种以上药物混合作用时,产生药物中和、水解、破坏失效等理化反应,可出现药物混浊、沉淀、产生气体或变色现象等异常现象。如将磺胺嘧啶钠与葡萄糖注射液混合,可见液体中有微细的结晶析出,这是因为强碱性的磺胺嘧啶钠在pH较低的葡萄糖注射液中析出的结果。
(2)体内相互作用体内相互作用又可为药动学相互作用和药效学相互作用。
①药动学相互作用是指两种以上药物同时作用时,一种药物可能改变另一种药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄,而使药物的半衰期、峰浓度和生物利用度等发生改变。
②药效学相互作用是指同时作用两种以上药物,一种药物可使另一种药物的药理效应增强或减弱。两药合用的效应大于单药效应的代数和,称为协同作用,例如青霉素与链霉素合用可产生协同作用。两药合用的效应等于它们分别作用的代数和,称为相加作用,例如四环素类与磺胺类合用可产生相加作用。两药合用的效应小于它们分别作用的代数和,称为颉颃作用,例如β-内酰胺类抗生素与四环素类等合用可产生颉颃作用。临床上常利用药物的协同作用加强药效,利用药物的颉颃作用减少或消除不良反应。