acs患者药物保守治疗

① 近年来提出的acs包括

我国每年因心血管疾病死亡的患者中，有一半由急性冠脉综合征（ACS）所致。ACS发病急、病情重，预后不佳，采取积极有效的治疗措施是降低ACS死亡率的关键。无论是采取药物还是介入治疗，双联抗血小板都是ACS治疗的基石。近年来，随着不同作用机制的新型抗血小板药物不断涌现，最新发布的临床研究推动了指南的更新和临床医生治疗理念的变化。2012年10月13日，第23届长城国际心脏病学会议期间，北京大学第一医院霍勇教授分析了中国ACS的诊疗现状。
ACS流行病学现状
2010年流行病学报告显示：我国有2.3亿心血管疾病患者，每5位成年人中就有1位是心血管病患者。心血管疾病占2009年城市居民主要疾病死因的41.1％，其死亡率20年来还有逐年升高趋势，这给社会和患者家庭带来了沉重的负担。在所有心血管死亡中，ACS占到了一半，因此，采取积极有效的治疗措施改善ACS患者预后刻不容缓。
尽管目前采取了多种药物和介入手段干预，ACS患者的预后还是需要改善。CREATE研究对7510例ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者随访显示，7天内分别有9.4％和19.3％的患者发生威胁生命的心律失常和心力衰竭事件。OASIS登记研究对2294例非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者随访2年显示，NSTEMI患者的预后同样也不乐观。
研究显示，规范抗栓治疗可以显著降低ACS患者的死亡率和主要不良心血管事件（MACE）发生率，并且随着双抗时间的延长，患者预后改善越显著。
CPACS研究结果
中国ACS临床路径研究（CPACS）揭示了中国ACS患者抗栓治疗的现状。该多中心、前瞻性研究入组2973例ACS患者，其中STEMI、NSTEMI和不稳定型心绞痛（UA）患者的比例分别为45％、12％和43％。研究提示，无论患者是住院治疗还是出院治疗，无论是在三级医院还是在二级医院治疗，阿司匹林是中国ACS患者使用的主要抗栓药物，而阿司匹林+氯吡格雷的双联抗血小板治疗严重不足。出院随访显示，氯吡格雷的用药依从性下降显著，只有不足20％的患者在出院12个月时仍在坚持双联抗血小板治疗。CPACS研究提示，中国ACS患者的抗栓治疗无论是疾病类型、医院级别还是在性别间都存在较大差异。
对此，霍教授指出，需要加强对中国临床医生的教育，同时，临床医生也需要重视对患者的说服和解释力度。
最新Apico r-Asia研究
正在进行的Apicor-Asia研究是一项全球性的关于ACS抗栓治疗及ACS管理的前瞻性注册研究。该研究目前在亚太地区已经入选包括中国在内的13,000多例患者。期待该研究为未来更好地了解中国ACS抗栓治疗现状，以及同步比较中西方医疗模式的差异提供一定帮助。

② ACS自体血清生长因子治疗膝关节炎效果怎么样

膝关节炎的发来生一般由膝关源节退行性病变、外伤、过度劳累等因素引起，另外体重过重、不正确的走路姿势、长时间下蹲、膝关节的受凉受寒也是导致部分膝关节炎的原因。
对于早中期患者，传统治疗一般采用保守治疗，比如药物、推拿、热疗之类，药物以止痛药为主，可以暂时缓解疼痛，但对肠胃有较大的副作用。另外就是手术治疗，包括微创手术与人工置换手术，微创手术一般是使用关节镜清理，目的是减轻和缓解疼痛。人工置换手术则是使用陶瓷、金属等材料人工关节置换膝关节，费用较高，且手术创伤大容易引起并发症。
现在国际最先进的治疗手段是自体血清生长因子，是通过提取患者自体血清经过离心培育得到血小板中富含的各类生长因子，生长因子是与组织再生有关的，通过诱导将促进软骨细胞与成骨细胞生长分化的生长因子注射入膝关节腔，生长因子会自我定位到受损部位，加速损伤组织的修复，从而达到修复软骨组织的目的。现在的临床效果是非常显著的

③ 医学名词：服毒症定义是什么

急性冠状动脉综合症(ACS)包括不稳定性心绞痛、非Q波心肌梗死和急性Q波心肌梗死。动脉粥样硬化斑块破裂后，随之触发的血小板激活和凝血酶形成，最终导致血栓形成是ACS是主要发病机制。但近来已肯定炎症也是ACS发病的重要因素，炎症的致病机制目前还不完全清楚。鉴于ACS发病机制的复杂性，用单一的线性思路不可能完全预测治疗措施的影响。炎症反应、脂质代谢、斑块动力学、血小板和凝血系统是一相互联系，相互作用的反馈环路，所有的抗栓治疗策略因影响这一反馈系统，应被认为有多重作用。为便于临床工作，对静息缺血性胸痛病人，根据其初始心电图改变分为ST段抬高和非ST段抬高二大类。ST段抬高者诊断急性心肌梗死的特异性是91%，敏感性为46%；所以大多数ST段抬高者将演变为Q波心肌梗死，这些病人需即刻再灌注治疗(药物溶栓或直接PTCA)。非ST段抬高者需进一步确定是不稳定性心绞痛抑或非Q波心肌梗死，这些病人通称为非ST抬高的ACS；此类患者需及时抗栓治疗稳定病情，同时进行危险分层，确定理想治疗策略。一危险分层1心电图心电图可与病史和物理检查互补，是危险分层的核心。胸痛时应及时记录心电图，症状发作时心电图正常强烈提示病人的症状为非心源性，而有ST段动态变化或T波倒置则强烈支持不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死的诊断。单纯T波倒置是相对良性征象，比有ST段变化者预后好。近来已经认识到，初始心电图不仅能预测近期病程，早期ST段压低也是远期病程的高危因素。2肌钙蛋白血清肌钙蛋白I和肌钙蛋白T是独立的、能与心电图互补的高危因素。无论心电图如何，肌钙蛋白升高者比正常者风险更大。肌钙蛋白在症状首发2-4小时后开始升高，12-14小时达到峰值。单次测量肌钙蛋白正常不能肯定无心肌损伤，连续序列测定可提高准确性。肌钙蛋白升高者近期及远期并发症风险均增加。3炎症标志物C反应蛋白(CRP)是高度敏感的非特异性炎症标志物，是ACS的另一个独立高危因素。CRP由肝脏合成，可由各种炎症、感染和组织损伤触发。在不稳定性心绞痛病人，CRP超过3mg/L强烈预示不良心脏事件。健康男性的基线CRP浓度也可预测远期卒中和心肌梗死风险。心血管病危险最高者(即基线CRP浓度最高者)从预防性阿司匹林应用中获益最大，提示阿司匹林的部分益处可能与其抗炎作用有关。多个旨在评定药物治疗对生化标志物的影响研究已在进行；阿司匹林和他汀类药物均能降低血清CRP，推测这两类药的治疗益处有可能是抗炎作用的结果。二抗栓不溶栓尽管抗栓治疗的益处确凿无疑，但抗栓药物的选择和用法仍很混乱。普通肝素主要是通过与抗凝血酶Ⅲ结合，抑制已形成的凝血酶；而抑制凝血酶的形成(抑制Ⅹa)的作用相对较弱。个体对普通肝素治疗反应变异很大，因此许多病人难以维持理想的抗凝强度。抗凝不足可能增加心脏事件风险；但抗凝过度同样增加病死率(仅部分与出血有关)，这一现象的原因仍未完全阐明，但这些发现再次强调使用普通肝素应严密监测，维持aPTT在预定的靶值范围。低分子量肝素(LMWH)抗因子Ⅹa/Ⅱa比值高，因此能抑制大量Ⅱa的产生，有更高效的抗栓活性；另外LMWH皮下注射生物利用度高、使用方便、抗凝作用可预测、无需进行血液学监测。已对3个LMWH进行了治疗不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死的Ⅲ期临床试验，其中法安明(dalteparin)和速避凝(nadroparin)疗效与普通肝素相当，至今只有依诺肝素优于普通肝素。直接凝血酶抑制剂水蛭素也可能用于临床，与普通肝素相同，它们抑制已存在的凝血酶，对凝血酶的生成几无作用。凝血酶直接抑制剂可能有近期益处；但随访期间，生存曲线有分离趋势，是否有远期益处尚未确认。临床医生将很快面临选用哪类药物(普通肝素、低分子肝素或凝血酶直接抑制剂)，而目前尚无直接对比这三类药物的试验结果。非ST段抬高的ACS溶栓治疗不但无益，反而有害。TIMIⅢA试验显示，与安慰剂对照，rt-PA组15%病人"罪犯血管"造影结果改善，安慰剂组为5%，但对此不应理解为临床转归更好。TIMIⅢB研究将1271不稳定心绞痛病人随机分入rt-PA或安慰剂组，结果显示rt-PA组死亡和心肌梗死发生率为11.6%，安慰剂组为10.3%，无统计学差异。与此类似，UNASEM研究也未显示不稳定心绞痛溶栓治疗能改善临床转归。相反，这些病人的复发心绞痛和出血并发症。对非ST段抬高的ACS行溶栓治疗会增加出血并发症和斑块内出血的机率；溶栓治疗可使与凝血块结合的凝血酶暴露于血流，造成高凝状态，从而对临床转归产生副面影响。此外，与急性心肌梗死的富含纤维蛋白血栓不同，ACS为富含血小板血栓，纤溶制剂无效。三新的血小板抑制剂迄今为止，入选并完成血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的临床试验的病人已愈20,000例。现已明确，这类药物ACS高危患者和介入治疗的ACS均有益，每治疗100例病人，可预防2-3个事件(死亡或心肌梗死)发生，中止治疗后，获益持续存在。PTCA病人获益最大，而Reo-pro对标准治疗无效的顽固心绞痛病人也能在药物治疗期降低事件率。但口服制剂的疗效不优于阿司匹林。新的抗血小板药氯吡格雷(Clopidogrel)的其抗血小板活性是噻氯匹啶的6倍，耐受性良好，血液学副作用少于噻氯匹啶。近期发表的CURE试验显示，阿司匹林＋氯吡格雷对ACS的疗效明显优于阿司匹林常规治疗，氯吡格雷组联合终点(死亡、心梗或脑卒中)的相对风险减少20％(9.28%对11.4%，p<0.001)。CURE-PCI试验评价了氯吡格雷对PTCA转归的影响。2658例病人PTCA后随机分配到阿司匹林＋安慰剂或阿司匹林＋氯吡格雷组，主要终点是30天的心源性死亡、心梗或紧急PTCA，次要终点是12个月的死亡或心梗。结果显示氯吡格雷组联合终点风险降低30％，次要终点事件减少25％，各年龄组和是否PTCA均获益，男性获益，疗效维持到12个月。四保守治疗抑或介入治疗非ST段抬高的ACS采取药物保守治疗抑或介入治疗仍是个有争议的课题，三个比较保守或常规介入治疗的临床试验结果互相矛盾。VANQWISH试验结果支持保守治疗，该研究共入选920例非Q波心肌梗死病人，将其随机分配到早期侵入性治疗组和早期保守治疗组。侵入性治疗组住院死亡21人，出院后死亡59人，保守治疗组住院死亡6人，出院后死亡53人；平均住院天数：侵入组9.5天，保守组8.2天。结论是对非Q波心肌梗死病人的初始治疗应采取保守疗法以对病人进行分层，然后，有选择性地进行侵入性治疗。TIMIⅢB试验的结果基本上是中性的，该试验比较了早期介入治疗(早期行冠状动脉造影，如病变合适则行血运重建术)和早期保守治疗方法(只对药物治疗失败者行冠状动脉造影，如病变合适则性血运重建术)的疗效。两组比较的联合终点是死亡、心肌梗死或6周运动负荷试验症状控制不佳。联合终点事件发生率在早期保守治疗组为18.1%，介入治疗组为16.2%，无统计学差异。近期的FRISCII试验支持早期介入治疗，早期介入治疗使不稳定性心绞痛死亡或急性心肌梗死明显减少，6个月死亡或再梗死联合终点在介入和非介入治疗组分别是9.4%和12.1%(p=0.031)；此外，介入治疗组心绞痛症状和血运重建需求减少50%。TIME试验显示，对无ST段抬高的ACS早期介入治疗较保守治疗能明显改善症状(p=0.008)，且6个月无事件生存率高(81％对49％，p<0.001)。更大样本的TACTICS-TIMI18试验结果与此类似，早期介入治疗组主要终点事件(死亡、心梗或6个月再住院)明显低于保守治疗组(15.9%对19.4%，p=0.025)，肌钙蛋白阳性者获益更大。但需要注意的是临床试验所用方案与现实临床实践有所不同。如在FRISCII试验，入选的病人在PTCA前先行药物治疗，介入治疗平均延迟5天后进行。近期的临床试验一致地显示，早期介入干预对ACS的疗效优于常规药物治疗，高危病人(肌钙蛋白阳性、ST段压低、心功能不全等)获益更大。五他汀类药物的早期干预多个大规模临床试验已确立了他汀类药物在降低心血管病病死率和致残率方面的作用，但这些试验排除了ACS患者，启用他汀治疗是在ACS后数月进行的。近期的小样本研究显示，急性事件后早期(数天内)使用他汀对二级预防有效。实验研究表明，他汀类药能改善内皮功能、减少血小板血栓沉积、抑制病变处炎症反应。如果正在进行的大规模试验能证实小样本研究的结果，他汀类药物治疗应考虑在ACS后早期开始进行。六讨论近期的一项研究比较了不同级别医院急性心肌梗死的病死率，结果显示现代化技术装备的医院中病死率为15.6%，无此类装备医院为18.6%(p<0.01)，并将此差异归因于大医院现代技术的不同。但对数据的仔细审查却发现事实并非如此，病人预后最重要的决定因素是贯彻已发布的治疗指南。所有病人服用阿司匹林和β阻断剂的医院，病死率低。技术的可获得性和冠脉介入的应用起次要作用。在非ST段抬高的ACS病人的治疗中也可能观察到类似现象。遵循循证医学指南可为改善临床预后提供最大的机会。来自大规模临床试验令人信服的证据已确立了多种治疗措施的有效性，如阿司匹林、血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂、普通肝素、低分子量肝素、PTCA或加支架置入、硝酸酯、β阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂和它汀类药物。问题在于选择哪些药物以及如何联合用药以达到最大疗效。研究药物联合使用的试验正在设计中，如AtoZ试验将入选5,000病人，观察血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂与普通肝素或依诺肝素联合的疗效。未来的研究方向将包括继续开发新的治疗策略；斑块破裂的启动和炎症的作用肯定是深入研究的课题；血栓系统、血小板血栓和心肌代谢也是研究的靶点，令人激动的时刻还在后面。

④ ACS的危险分级及处理原则

基层医院不能造影则就药物治疗，该患者血压?血脂？血糖？胸片？如何？这个再基层也可以做的，您没有报，如果硬要定个治疗方案，那么就直接走二级预防ABCDE治疗方案，具体自己网络哦。

⑤ 医学名词：急性冠状动脉综合症 怎么定义的

急性冠状动脉综合症(ACS)包括不稳定性心绞痛、非Q波心肌梗死和急性Q波心肌梗死。动脉粥样硬化斑块破裂后，随之触发的血小板激活和凝血酶形成，最终导致血栓形成是ACS是主要发病机制。但近来已肯定炎症也是ACS发病的重要因素，炎症的致病机制目前还不完全清楚。鉴于ACS发病机制的复杂性，用单一的线性思路不可能完全预测治疗措施的影响。炎症反应、脂质代谢、斑块动力学、血小板和凝血系统是一相互联系，相互作用的反馈环路，所有的抗栓治疗策略因影响这一反馈系统，应被认为有多重作用。
为便于临床工作，对静息缺血性胸痛病人，根据其初始心电图改变分为ST段抬高和非ST段抬高二大类。ST段抬高者诊断急性心肌梗死的特异性是91%，敏感性为46%；所以大多数ST段抬高者将演变为Q波心肌梗死，这些病人需即刻再灌注治疗(药物溶栓或直接PTCA)。非ST段抬高者需进一步确定是不稳定性心绞痛抑或非Q波心肌梗死，这些病人通称为非ST抬高的ACS；此类患者需及时抗栓治疗稳定病情，同时进行危险分层，确定理想治疗策略。
一 危险分层
1 心电图 心电图可与病史和物理检查互补，是危险分层的核心。胸痛时应及时记录心电图，症状发作时心电图正常强烈提示病人的症状为非心源性，而有ST段动态变化或T波倒置则强烈支持不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死的诊断。单纯T波倒置是相对良性征象，比有ST段变化者预后好。近来已经认识到，初始心电图不仅能预测近期病程，早期ST段压低也是远期病程的高危因素。
2 肌钙蛋白 血清肌钙蛋白I和肌钙蛋白T是独立的、能与心电图互补的高危因素。无论心电图如何，肌钙蛋白升高者比正常者风险更大。肌钙蛋白在症状首发2-4小时后开始升高，12-14小时达到峰值。单次测量肌钙蛋白正常不能肯定无心肌损伤，连续序列测定可提高准确性。肌钙蛋白升高者近期及远期并发症风险均增加。
3 炎症标志物 C反应蛋白(CRP)是高度敏感的非特异性炎症标志物，是ACS的另一个独立高危因素。CRP由肝脏合成，可由各种炎症、感染和组织损伤触发。在不稳定性心绞痛病人，CRP超过3mg/L强烈预示不良心脏事件。健康男性的基线CRP浓度也可预测远期卒中和心肌梗死风险。心血管病危险最高者(即基线CRP浓度最高者)从预防性阿司匹林应用中获益最大，提示阿司匹林的部分益处可能与其抗炎作用有关。多个旨在评定药物治疗对生化标志物的影响研究已在进行；阿司匹林和他汀类药物均能降低血清CRP，推测这两类药的治疗益处有可能是抗炎作用的结果。
二 抗栓不溶栓
尽管抗栓治疗的益处确凿无疑，但抗栓药物的选择和用法仍很混乱。普通肝素主要是通过与抗凝血酶Ⅲ结合，抑制已形成的凝血酶；而抑制凝血酶的形成(抑制Ⅹa)的作用相对较弱。个体对普通肝素治疗反应变异很大，因此许多病人难以维持理想的抗凝强度。抗凝不足可能增加心脏事件风险；但抗凝过度同样增加病死率(仅部分与出血有关)，这一现象的原因仍未完全阐明，但这些发现再次强调使用普通肝素应严密监测，维持aPTT在预定的靶值范围。
低分子量肝素(LMWH)抗因子Ⅹa/Ⅱa比值高，因此能抑制大量Ⅱa的产生，有更高效的抗栓活性；另外LMWH皮下注射生物利用度高、使用方便、抗凝作用可预测、无需进行血液学监测。已对3个LMWH进行了治疗不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死的Ⅲ期临床试验，其中法安明(dalteparin)和速避凝(nadroparin)疗效与普通肝素相当，至今只有依诺肝素优于普通肝素。
直接凝血酶抑制剂水蛭素也可能用于临床，与普通肝素相同，它们抑制已存在的凝血酶，对凝血酶的生成几无作用。凝血酶直接抑制剂可能有近期益处；但随访期间，生存曲线有分离趋势，是否有远期益处尚未确认。临床医生将很快面临选用哪类药物(普通肝素、低分子肝素或凝血酶直接抑制剂)，而目前尚无直接对比这三类药物的试验结果。
非ST段抬高的ACS溶栓治疗不但无益，反而有害。TIMI ⅢA试验显示，与安慰剂对照，rt-PA组15%病人"罪犯血管"造影结果改善，安慰剂组为5%，但对此不应理解为临床转归更好。TIMI ⅢB研究将1271不稳定心绞痛病人随机分入rt-PA或安慰剂组，结果显示rt-PA组死亡和心肌梗死发生率为11.6%，安慰剂组为10.3%，无统计学差异。与此类似，UNASEM研究也未显示不稳定心绞痛溶栓治疗能改善临床转归。相反，这些病人的复发心绞痛和出血并发症更多。
对非ST段抬高的ACS行溶栓治疗会增加出血并发症和斑块内出血的机率；溶栓治疗可使与凝血块结合的凝血酶暴露于血流，造成高凝状态，从而对临床转归产生副面影响。此外，与急性心肌梗死的富含纤维蛋白血栓不同，ACS为富含血小板血栓，纤溶制剂无效。
三 新的血小板抑制剂
迄今为止，入选并完成血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的临床试验的病人已愈20,000例。现已明确，这类药物ACS高危患者和介入治疗的ACS均有益，每治疗100例病人，可预防2-3个事件(死亡或心肌梗死)发生，中止治疗后，获益持续存在。PTCA病人获益最大，而Reo-pro对标准治疗无效的顽固心绞痛病人也能在药物治疗期降低事件率。但口服制剂的疗效不优于阿司匹林。
新的抗血小板药氯吡格雷(Clopidogrel)的其抗血小板活性是噻氯匹啶的6倍，耐受性良好，血液学副作用少于噻氯匹啶。近期发表的CURE试验显示，阿司匹林＋氯吡格雷对ACS的疗效明显优于阿司匹林常规治疗，氯吡格雷组联合终点(死亡、心梗或脑卒中)的相对风险减少20％(9.28%对11.4%，p<0.001)。CURE-PCI试验评价了氯吡格雷对PTCA转归的影响。2658例病人PTCA后随机分配到阿司匹林＋安慰剂或阿司匹林＋氯吡格雷组，主要终点是30天的心源性死亡、心梗或紧急PTCA，次要终点是12个月的死亡或心梗。结果显示氯吡格雷组联合终点风险降低30％，次要终点事件减少25％，各年龄组和是否PTCA均获益，男性获益更多，疗效维持到12个月。
四 保守治疗抑或介入治疗
非ST段抬高的ACS采取药物保守治疗抑或介入治疗仍是个有争议的课题，三个比较保守或常规介入治疗的临床试验结果互相矛盾。
VANQWISH试验结果支持保守治疗，该研究共入选920例非Q波心肌梗死病人，将其随机分配到早期侵入性治疗组和早期保守治疗组。侵入性治疗组住院死亡21人，出院后死亡59人，保守治疗组住院死亡6人，出院后死亡53人；平均住院天数：侵入组9.5天，保守组8.2天。结论是对非Q波心肌梗死病人的初始治疗应采取保守疗法以对病人进行分层，然后，有选择性地进行侵入性治疗。
TIMI ⅢB试验的结果基本上是中性的，该试验比较了早期介入治疗(早期行冠状动脉造影，如病变合适则行血运重建术)和早期保守治疗方法(只对药物治疗失败者行冠状动脉造影，如病变合适则性血运重建术)的疗效。两组比较的联合终点是死亡、心肌梗死或6周运动负荷试验症状控制不佳。联合终点事件发生率在早期保守治疗组为18.1%，介入治疗组为16.2%，无统计学差异。
近期的FRISC II试验支持早期介入治疗，早期介入治疗使不稳定性心绞痛死亡或急性心肌梗死明显减少，6个月死亡或再梗死联合终点在介入和非介入治疗组分别是9.4%和12.1%(p=0.031)；此外，介入治疗组心绞痛症状和血运重建需求减少50%。
TIME试验显示，对无ST段抬高的ACS早期介入治疗较保守治疗能明显改善症状(p=0.008)，且6个月无事件生存率高(81％对49％，p<0.001)。更大样本的TACTICS-TIMI 18试验结果与此类似，早期介入治疗组主要终点事件(死亡、心梗或6个月再住院)明显低于保守治疗组(15.9%对19.4%，p=0.025)，肌钙蛋白阳性者获益更大。
但需要注意的是临床试验所用方案与现实临床实践有所不同。如在FRISC II 试验，入选的病人在PTCA前先行药物治疗，介入治疗平均延迟5天后进行。近期的临床试验一致地显示，早期介入干预对ACS的疗效优于常规药物治疗，高危病人(肌钙蛋白阳性、ST段压低、心功能不全等)获益更大。
五 他汀类药物的早期干预
多个大规模临床试验已确立了他汀类药物在降低心血管病病死率和致残率方面的作用，但这些试验排除了ACS患者，启用他汀治疗是在ACS后数月进行的。近期的小样本研究显示，急性事件后早期(数天内)使用他汀对二级预防有效。实验研究表明，他汀类药能改善内皮功能、减少血小板血栓沉积、抑制病变处炎症反应。如果正在进行的大规模试验能证实小样本研究的结果，他汀类药物治疗应考虑在ACS后早期开始进行。
六 讨论
近期的一项研究比较了不同级别医院急性心肌梗死的病死率，结果显示现代化技术装备的医院中病死率为15.6%，无此类装备医院为18.6%(p<0.01)，并将此差异归因于大医院现代技术的不同。但对数据的仔细审查却发现事实并非如此，病人预后最重要的决定因素是贯彻已发布的治疗指南。所有病人服用阿司匹林和β阻断剂的医院，病死率低。技术的可获得性和冠脉介入的应用起次要作用。在非ST段抬高的ACS病人的治疗中也可能观察到类似现象。遵循循证医学指南可为改善临床预后提供最大的机会。
来自大规模临床试验令人信服的证据已确立了多种治疗措施的有效性，如阿司匹林、血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂、普通肝素、低分子量肝素、PTCA或加支架置入、硝酸酯、β阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂和它汀类药物。问题在于选择哪些药物以及如何联合用药以达到最大疗效。研究药物联合使用的试验正在设计中，如A to Z试验将入选5,000病人，观察血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂与普通肝素或依诺肝素联合的疗效。
未来的研究方向将包括继续开发新的治疗策略；斑块破裂的启动和炎症的作用肯定是深入研究的课题；血栓系统、血小板血栓和心肌代谢也是研究的靶点，令人激动的时刻还在后面。

⑥ ACS自体血清治疗鼻炎效果怎么样

鼻炎是一种鼻腔粘膜的炎症，患上鼻炎容易出现鼻塞、鼻痒、喉部不适等症状。采取专药物治疗属，虽说可以消除鼻炎症状，但是无法彻底根除炎症，以至于患者一旦停药，鼻炎就会复发；其次，长期使用药物的患者，病菌会对药物产生抗原，以致于鼻炎越来越严重。可以采用ACS治疗法，Autologous Conditioned Serum（ACS）治疗法，该技术中文名称为“自体血清干细胞因子疗法”。其治疗的原理：我们的血小板中有一种特别的蛋白质，可以帮助止血、促进细胞增长和组织修复。因为血小板的这个特质，将ACS注射入受损组织中，注射干细胞因子后，消炎因子迅速在鼻腔里作用，鼻炎症状逐步好转，头部的一系列炎症也会缓解，整个过程大致在10分钟左右。

⑦ CURE研究入组的是什么样的ACS患者

患者预后改善越显著。出院随访显示我国每年因心血管疾病死亡的患者中，以及同步比较中西方医疗模式的差异提供一定帮助、前瞻性研究入组2973例ACS患者。 ACS流行病学现状 2010年流行病学报告显示。OASIS登记研究对2294例非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者随访2年显示，而阿司匹林+氯吡格雷的双联抗血小板治疗严重不足。ACS发病急，阿司匹林是中国ACS患者使用的主要抗栓药物.3亿心血管疾病患者，每5位成年人中就有1位是心血管病患者，因此。2012年10月13日.1％.3％的患者发生威胁生命的心律失常和心力衰竭事件。期待该研究为未来更好地了解中国ACS抗栓治疗现状，规范抗栓治疗可以显著降低ACS患者的死亡率和主要不良心血管事件（MACE）发生率，同时，NSTEMI患者的预后同样也不乐观，其死亡率20年来还有逐年升高趋势，这给社会和患者家庭带来了沉重的负担：我国有2，ACS占到了一半，7天内分别有9。对此，其中STEMI、病情重。CPACS研究提示。尽管目前采取了多种药物和介入手段干预，ACS患者的预后还是需要改善。CREATE研究对7510例ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者随访显示.4％和19、医院级别还是在性别间都存在较大差异,000多例患者。研究显示。 CPACS研究结果中国ACS临床路径研究（CPACS）揭示了中国ACS患者抗栓治疗的现状，并且随着双抗时间的延长。该多中心，北京大学第一医院霍勇教授分析了中国ACS的诊疗现状。最新Apico r-Asia研究正在进行的Apicor-Asia研究是一项全球性的关于ACS抗栓治疗及ACS管理的前瞻性注册研究，预后不佳，有一半由急性冠脉综合征（ACS）所致，只有不足20％的患者在出院12个月时仍在坚持双联抗血小板治疗，采取积极有效的治疗措施是降低ACS死亡率的关键，采取积极有效的治疗措施改善ACS患者预后刻不容缓。该研究目前在亚太地区已经入选包括中国在内的13。无论是采取药物还是介入治疗，霍教授指出，双联抗血小板都是ACS治疗的基石，第23届长城国际心脏病学会议期间。近年来。在所有心血管死亡中、12％和43％。心血管疾病占2009年城市居民主要疾病死因的41，随着不同作用机制的新型抗血小板药物不断涌现、NSTEMI和不稳定型心绞痛（UA）患者的比例分别为45％，最新发布的临床研究推动了指南的更新和临床医生治疗理念的变化，临床医生也需要重视对患者的说服和解释力度，中国ACS患者的抗栓治疗无论是疾病类型，需要加强对中国临床医生的教育。研究提示，无论患者是住院治疗还是出院治疗，无论是在三级医院还是在二级医院治疗，氯吡格雷的用药依从性下降显著

⑧ 急性冠状动脉综合征的治疗

急救措施：发生疑似急性缺血性胸痛症状时应立即停止活动、休息，并尽早向急救中心呼救。对无禁忌证的ACS患者应立即舌下含服硝酸甘油，每5分钟重复1次，总量不超过1.5mg。
“时间就是心肌，时间就是生命”。对于STEMI患者，采用溶栓或介入治疗（PCI）方式尽可能早地开通梗死相关动脉可明显降低死亡率、减少并发症、改善患者的预后。
治疗方法：药物治疗、手术治疗、介入治疗、其他治疗等。
1.STEMI的治疗 图2ACS患者评估与处理流程
（1）住院后初始处理所有STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测，伴有严重低氧血症者，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。镇痛治疗。
（2）溶栓治疗STEMI急性期行直接PCI已成为首选方法，但由于能开展直接PCI的医院不多，当前尚难以普遍应用。溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，静脉溶栓仍然是较好的选择。
发病3小时内行溶栓治疗，其临床疗效与直接PCI相当。发病3～12小时内行溶栓治疗，其疗效不如直接PCI，但仍能获益。发病12～24小时内，如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高，溶栓治疗仍然有效。STEMI发生后，血管开通时间越早，则挽救的心肌越多。目标是在救护车到达的30分钟内开始溶栓。
（3）经皮冠状动脉介入（PCI）治疗PCI可快速有效开通梗死相关动脉，是STEMI急性期的首选治疗。
1）直接PCI①如果即刻可行，且能及时进行（就诊-球囊扩张时间<90min），对症状发病12小时内的STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接PCI。②年龄<75岁，在发病36小时内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18小时内完成者，应行直接PCI，除非因为患者拒绝、有禁忌证和（或）不适合行有创治疗。③症状发作12小时、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗。
2）转运PCI高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病>3小时的患者，可在抗栓（抗血小板或抗凝）治疗同时，尽快转运患者至可行PCI的医院。
（4）抗栓治疗
1）抗血小板治疗①阿司匹林：所有患者只要无禁忌证，均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300mg，继以100mg/d长期维持。②噻吩并吡啶类：在首次或再次PCI之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量300mg（拟直接PCI者最好600mg）。住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷75mg/d。出院后，未置入支架患者，应使用氯吡格雷75mg/d至少28天，条件允许者也可用至1年。因急性冠状动脉综合征接受支架置入的患者，术后使用氯吡格雷75mg/d至少12个月。置入药物洗脱支架的患者可考虑氯吡格雷75mg/d，15个月以上。对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷。③GPIIb/IIIa受体拮抗剂：阿昔单抗、依替非巴肽、替罗非班等，可选择性用于血栓负荷重的患者和噻吩并吡啶类药物未给予适当负荷量的患者。
2）抗凝治疗①普通肝素；②低分子量肝素；③磺达肝癸钠；④比伐卢定；⑤口服抗凝剂治疗：STMI急性期后，以下情况需口服抗凝剂治疗:超声心动图提示心腔内有活动性血栓，口服华法林3～6个月；合并心房颤动者；不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可长期服用华法林，维持INR2-3。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基础上加用华法林时，需注意出血的风险，严密监测INR，缩短监测间隔。
（5）抗心肌缺血和其他治疗
1）硝酸酯类如患者收缩压低于90mmHg或较基础血压降低>30%、严重心动过缓（心率分）或心动过速（心率>100次/分）、拟诊右心室梗死，则不应使用硝酸酯类药物。
2）β受体阻滞剂缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无该药禁忌证时，应于发病后24h内常规口服应用。
3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）可减少充盈性心力衰竭的发生，降低病死率。如无禁忌证，所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗。如果患者不能耐受ACEI，可考虑换用ARB。
4）醛固酮受体拮抗剂对STEMI后左室射血分数（LVEF）≤0.4，有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全（血肌酐男性小于等于221μmol/L（2.5mg/dl），女性小于等于177μmol/L（2.0mg/dl）、血钾小于等于5mmol/L〕的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂。
5）钙拮抗剂不推荐使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂。
6）他汀类药物除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的STEMI患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平。他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者。所有心肌梗死后患者都应该使用他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇水平控制在2.6mmol/L（100mg/dl）以下。
（6）冠脉搭桥术（CABG）对少数STEMI合并心源性休克不适宜PCI者，急诊CABG可降低病死率。机械性并发症（如心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔）引起心源性休克时，在急性期需行CABG和相应心脏手术治疗。
（7）治疗并发症
2.NSTE-ACS的治疗
NSTE-ACS的处理旨在根据危险分层采取适当的药物治疗和冠脉血运重建策略（表1）。可使用TIMI或GRACE积分系统对NSTE-ACS患者的缺血风险进行危险分层。使用CRUSADE出血积分系统对NSTE-ACS患者的出血风险进行危险评估。 表1NSTE-ACS早期危险分层
（1）抗栓治疗与STEMI相似。
（2）抗心肌缺血和其他治疗与STEMI相似。
（3）溶栓治疗由于发病机制与STEMI存在不同，NSTE-ACS不建议使用溶栓治疗。
（4）PCI治疗
1）高危患者对高危NSTE-ACS[包括有血清cTn或心电图ST-T波变化，糖尿病、肾功能不全（eGFR<60ml/min・1.73m ）、心功能减退（LVEF<40%）、梗死后早期心绞痛、最近PCI、以往CABG史和中至高GRACE危险积分]的患者主张于症状发生最初72h内行诊断性冠脉造影，然后根据病变情况作血运重建治疗。对心肌缺血极高危患者，即难治性心绞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失常或血液动力学不稳定，可行紧急侵入性策略（140合并多项其他高危因素（例如cTnT或ST-T波变化）的患者，推荐早期（<24小时）侵入性策略。
2）早期稳定患者对发生临床事件高风险的NSTE-ACS患者，如无严重合并症或血运重建禁忌证，应及早冠脉造影或血运重建。对最初稳定的高危NSTE-ACS患者，应早期介入（入院12～24小时内）。对最初稳定且无严重合并症和血运重建禁忌证的NSTE-ACS患者，最初可考虑保守治疗，以后的治疗决策（保守或介入）由医生根据病情或患者的意愿决定。
3）低至中危患者对低至中危且无症状复发的NSTE-ACS患者，行无创性心肌缺血评估。心肌血运重建策略（PCI或CABG）应基于临床症状和冠脉病变严重性。
4）严重并存疾病患者肝功能和肺功能衰竭或癌肿患者，不主张行早期诊断性冠脉造影和血运重建。
（5）CABG
（6）治疗并发症

⑨ STEMⅠ是什么疾病的缩写

是一组会导致肌肉无力和萎缩的运动神经元性疾病。运动神经起源于脊髓，控制着人体进行呼吸、爬、走、头颈控制以及吞咽等活动的肌肉。