alk突变治疗三代药物

Ⅰ 第三代靶向药奥希替尼价格

这种抗癌药的价钱在五万多元人民币一盒

Ⅱ ALK突变肺癌应该怎么治使用香港布吉替尼Brigtinib好吗

目前研究发现有5%-7%的肺癌患者携带有突变，针对ALK突变的研究进展很快，靶向药物层出不穷，可以精准高效的抑制肿瘤。港, 安健康资料显示，随着多款ALK靶向药物的应用，ALK阳性NSCLC患者的总生存期已经可以超过7年，这是一个让人十分振奋的消息。只要医患齐心协力，妥善应对，实施好全程管理，ALK阳性肺癌有望成为一种慢性病。
最近美国Colorado癌症中心进行了一项名为ALTA-1L的临床研究，目的是比较布吉替尼和克唑替尼在非小细胞肺癌的疗效。这项研究共有275名患有局部/扩散型非小细胞肺癌人士参与。所有参与者均患有ALK阳性型肺癌，并从没接受过ALK抑制剂治疗。
第一次中期数据分析显示，接受布吉替尼治疗的一组治疗时间(中位数)为9.2个月，比接受克唑替尼一组的略长(7.4个月)。布吉替尼组的一年后无恶化生存比率为67%，显著高于克唑替尼组(43%)，死亡风险亦显著减少了51%。布吉替尼组的较佳生存率在不同组别人士都能看到，包括不同性别、曾否吸烟、曾否接受化疗等。药物反应率方面(基于肿瘤有否缩小)，布吉替尼组同样比克唑替尼组为佳(71%对60%)。至于在那些癌症已扩散至脑部之患者，布吉替尼组比克唑替尼组的药物反应率更明显较高(78%对29%)。

Ⅲ ALK突变肺癌靶向新药!布加替尼Alunbrig在国内上市了吗

ALK+非小细胞肺癌患者，特别是那些已经发生脑转移的患者，与crizotinib克唑替尼相比专，布加替尼Alunbrig一线治疗显示属出强大的整体疗效和颅内疗效。与克唑替尼相比，布加替尼显著降低了整个研究群体（意向性治疗[ITT]群体）的疾病进展风险、显著降低了基线脑转移患者的疾病进展风险、显著改善了患者生活质量。这些数据进一步增强了布加替尼在ALK+非小细胞肺癌一线治疗中相对于克唑替尼的优势。目前布加替尼还未在国内上市，患者可以通过港/安*健*康预约后赴港就医用药。

Ⅳ 内地ALK突变肺癌患者用劳拉替尼Lorlatinib治疗效果好吗在哪里可以买到这个药物

Lorlatinib(劳拉替尼)是辉瑞公司开发的一种新型、可逆、强效小分子ALK和ROS1抑制剂，其对版ALK已知的耐药权突变均具有很强的抑制作用，因而被誉为第3代ALK抑制剂。Lorlatinib的III期临床试验CROWN研究于2017年初开始招募患者，目前处于临床招募阶段。2017年4月，FDA基于劳拉替尼对既往接受过1个以上ALK抑制剂治疗的疗效表现，授予劳拉替尼突破性疗法认定。

研究显示，比起现有的ALK抑制剂，包括克唑替尼、艾乐替尼和色瑞替尼耐药的EML4-ALK突变类型(典型如G1202R突变)，Lorlatinib潜在的优势在于血脑屏障通透性更高，且对TKI耐药的ALK突变的治疗效果更好。该药目前已被香港引进， 具体流程费用，可做港, 安健康前期评估。
Lorlatinib对ALK突变的脑转移患者显示了很好的疗效(ORR为31%)，在100mg qd剂量时，进行血浆和脑脊液药物浓度对比，发现Lorlatinib能够穿过血脑屏障，脑脊液药物浓度很高，脑脊液/血浆浓度比在61%~90%。剂量爬坡研究确定了Lorlatinib 100mg qd可以耐受。

Ⅳ 国内哪里可以买到治疗ALK突变肺癌的靶向药布吉替尼Brigatinib

ALK是在非小细胞肺癌中发现的第2个治疗靶点，存在于大约3%-5%的患者中，尤回其是不吸烟的年轻答腺癌患者。布吉替尼Alunbrig(Brigatinib)是ALK新一代靶向药，近日美国食品和药物管理局(FDA)更是宣布受理该药的补充新药申请(sNDA)并授予了优先审查。该补充新药申请寻求批准扩大布吉替尼Alunbrig的使用，用于一线治疗变性淋巴瘤激酶阳性(ALK+)、转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者。目前，此药在内地还没上市，我朋友是通过港.安健康前往hk就诊使用此药的。

Ⅵ 香港劳拉替尼Lorlatinib对ALK突变肺癌有效吗

劳拉替尼是复一种第三代ALK抑制剂制，属于ALK/ROS1双靶点抑制剂。虽然许多ALK阳性转移性NSCLC患者最初对TKI治疗有反应，然而耐药是不可避免的问题，劳拉替尼可有效对抗各类ALK继发的耐药基因突变，并且有较强的中枢神经系统渗透性，保持脑组织中较高的血药浓度。该药已被香港引入，可做港 安健康前期评估。

劳拉替尼获批是基于一项I/II期临床试验(B7461001)结果。这是一项非随机，剂量递增，多队列，多中心的Ⅱ期临床研究。在这项试验中，招募了215例既往接受过≥1种ALK抑制剂治疗的ALK+非小细胞肺癌患者，69%的患者有过脑转移病史。总体患者的有效率为48% (95% CI: 42%, 55%)，中位DoR(缓解持续时间)为12.5个月 (95% CI, 8.4-23.7)，颅内缓解率为60% (95% CI 49%, 70%)。

Ⅶ 最全梳理ALK基因突变和对应的靶向药物

间变性淋巴瘤激酶（ALK）突变的形式有过量表达、与其他基因形成融合基因，发生点突变等等。ALK基因融合突变是非小细胞肺癌（NSCLC）常见的一种驱动基因，中国非小细胞肺腺癌中ALK融合突变阳性的比例为5.3%，在非小细胞肺腺癌、年轻患者（小于60岁）以及不吸烟的人群中发生率较高，ALK阳性的非小细胞肺癌被认为是一种分子亚型，相对应的靶向药物与EGFR分子亚型完全不同。

ALK融合基因突变主要在肺腺癌里常见，一般肺鳞癌患者ALK融合基因突变概率很低，有报道说1400个肺鳞癌患者里ALK融合基因的发生率为1.3%。考虑到ALK总体突变频率仅有5%，所以对于鳞癌患者也是可以做一下ALK检测的。由于非小细胞肺癌里的驱动基因突变一般是互相排斥的，或者说一山不容二虎，癌细胞也没有必要搞两个驱动突变。有研究说亚裔的EGFR、KRAS野生型的腺癌患者，ALK阳性比例高达30%-42%，因此如果发现EGFR和KRAS是野生型，是更有必要测下ALK基因的。

一、ALK融合突变的检测

图5：L1198F导致的劳拉替尼耐药对克唑替尼重新复敏

这是一个非常有意思的发现，即劳拉替尼这个药物也不是最后的一张牌，这个药物耐药了，也许之前被放弃的药物仍可以有效。所以也有说法ALK是一种钻石突变。但需要谨慎的是不是每一个劳拉替尼耐药的患者都这样。我们从图示看出患者同时存在C1156Y和L1198F突变，才造成了这种逆转。也许其他的突变位点如L1196M等和L1198F就没有这种协同效果。或者还有可能劳拉替尼耐药的原因是其他的旁路激活，如KRAS或EGFR等，具体的还是可以根据基因检测结果来谨慎分析和对待，不过现在的测序技术抽血测ctDNA检测ALK的这些激酶突变总可能会有阴性，ArmsPCR等检测方法也还没有相应的产品，暂时只能尽量地取耐药后的新发组织样本，进行二代测序检测。

编者：翱宇

参考文献：

1、冯勤杨欣林冬梅，ALK阳性非小细胞肺癌的诊断，中国肺癌杂志2 0 1 5年2月第1 8卷第2期。

2、蒋涛周彩存，中国肺癌杂志2015年2月第1 8卷第2期

3、Alice T, J Clin Oncol.2013 Mar 10; 31(8): 1105–1111

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5、Ou SH , et al. Ann Oncol,2014, 25(2): 415-422.

6、Zhang I，Lancet Oncol. 2015Oct;16(13): e510-21

7、Ther Adv Med Oncol. 2016Jan;8(1)：32-47

8、Shaw AT et al, N Engl J Med. 2016 Jan7;374(1):54-61

Ⅷ 第三代化疗药物有哪些

那太多了，比如顺铂是一代的铂类，卡铂是第二代的铂类，奥沙利铂是第三代的铂类；多柔内比星是第容一代的蒽环类药物，表柔比星是第二代蒽环类药物，你最好把你想问的那些具体的药物说出来，然后让别人回答你哪些是，哪些不是。

Ⅸ ALK突变的第一代靶向药物是克唑替尼

是的，首选克唑替尼

台港药通 进口药品与世界同步，实物照片如下（希望采纳）