1. 治疗躁狂症有哪些方法
躁狂症的治疗
(1)注射药物治疗
①氟哌啶醇快速治疗，氟哌啶醇5mg，每半小时肌注一次，至患者入睡为止，日最高量不超过50mg。
②氯丙嗪静脉推注治疗，氯丙嗪50～100mg，溶于50%葡萄糖100ml中，缓慢静脉注射，直至患者入睡为止。
③氯硝安定肌肉注射治疗，氯硝安定1～2mg，每日3～4 次肌注。此法亦可使患者尽快安静，较安全有效。
(2)口服药物治疗
①碳酸锂，一般应在血锂浓度的监测下使用，否则易于发生锂中毒。剂量一般不超过3.0g最好在2.0～2.5g/日之间，血锂浓度应掌握在0.8～1.5mmol/L，疗效约在80%左右。注意中毒症状及不良反应的出现。若出现中毒，应即停药，加速锂的排泄。
②氯氮平，剂量从25mg，口服，每日3次，渐增量至450～600mg/日，为止。其疗效迅速可靠，但易引起白细胞减少，应坚持每周查血一次。
③氯硝安定，有较强的控制精神运动性兴奋作用，抗躁狂作用明显优于其他神经阻滞剂且副反应小，应用广泛，口服剂量每次2～6mg，每日3次服。
④苯妥英钠，有肯定抗躁狂作用，其有效剂量为0.12～0.2，每日3次口服。
⑤丙戊酸钠，有较好的抗躁狂作用，剂量0.2～0.6，每日3次口服。
⑥卡马西平，抗躁狂作用肯定，特别适应于不能耐受锂盐者。
(3)电休克治疗
是治疗躁狂的有效方法之一，有安全、有效、迅速的特点，隔日1次，8～12次为一疗程。一般3～5次即可控制症状。
(4)维持治疗
躁狂症状虽容易控制，也容易复发，故需一定时间的维持治疗。对初发者，锂治疗应在躁狂恢复后至少再维持6个月。对于每年均有发作者应长期用锂盐维持，此时可用缓释剂。
(5)抗复发治疗
躁狂症有反复发作的特点，常需抗复发治疗。
①初发躁狂症的患者，治愈维持一段时间即可逐渐停药，无需抗复发治疗。但若发现有复发的症状如睡眠减少，说话多，活动多，应立即恢复治疗。
②反复发作的躁狂症患者，治愈后抗复发治疗要视复发的规律进行。
a 一年内有一次发作者，看常在什么季节发作，可在该季到来前服药。若一年内发作无规律性，要常年坚持服药。
b 二年以上复发一次者，可在复发的那一年的某个时间开始服药。
c 无一定发作规律者抗复发治疗是个棘手的问题，但无需抗复发治疗，但应观察，若有复发苗头应抓紧用药。
d 抗复发的药物已公认为碳酸锂，剂量为0.5～0.75，每日2次口服，另外中小剂量的抗精神病药常用作躁狂症的抗复发药，如氯丙嗪200～300mg，每晚一次，氯氮平100～150mg，每晚服一次，均有明显效果，有人报道卡马西平或丙戊酸钠可替代碳酸锂作为躁狂的抗复发药，剂量为0.12～0.2或0.2～0.4，每日2～3次口服。
抗躁狂药是对躁狂症具有较好的治疗和预防发作的药物，专属性强，对精神分裂症往往无效。最早用于临床的有锂盐、某些抗癫痫药如卡马西平、丙戊酸钠等，治疗躁狂症取得肯定疗效。另外一些精神病药物据报道有抗躁狂作用，如氯硝安定等，因疗效不肯定，缺乏严格的实验研究及学术争论，不再介绍，现主要介绍锂盐、卡马西平、丙戊酸钠。
(1)锂盐
①药理作用：主要与锂离子有关。
a 睡眠和电生理：可延长慢波睡眠时间，延长眼快动潜伏期，缩短眼快动睡眠期。
b 心血管系：常引起心电图非特异性改变，T 波变平或倒置。
c 内分泌和代谢：对甲状腺素的生成、释放和利用有抑制作用。
d 泌尿系统：用治疗剂量的锂，肾小球滤过功能多在正常范围内，但肾小管重吸收功能往往受影响，临床表现为多尿，烦渴症状，少数出现尿崩症状。
②作用机理：锂的抗躁狂作用机理尚未阐明，研究主要围绕电解质、cAMP和中枢神经递质。
a 电解质：锂、钠在细胞膜内外的平衡对膜的通透性和细胞的兴奋性有重要作用，锂经离子通道进入细胞内、置换细胞内钠，降低细胞的兴奋性。
b 环磷酸腺苷(cAMP)：治疗剂量的锂对很多酶系如Na+-K-ATP酶均有影响，但研究得最多的是腺苷酸环化酶。
c 神经递质：去甲肾上腺素(NE)通过离体脑片和突触体制备物发现锂能促进突触前膜对NE的重摄取，增高NE在神经元内贮存，增强MAD的活性，促进神经元内NE降解和抑制NE释放，故突触部位NE减少，从而有利于纠正躁狂症的儿茶酚胺活动过度。
③临床应用
a 治疗前准备：详细检查身体，神经系统，血、尿常规，心、脑电图检查。年龄大或疑有甲状腺、肾病者应查T3、T4、TSH、肌酐或锂廓清率。并应向患者家属介绍锂可能的副作用、早期中毒症状，鼓励病人多饮水。
b 疗效预测：目前疗效预测主要根据临床，即从典型躁狂抑郁症，双相病程或有双相家族史和既往锂治疗效果来进行判断。
c 抑制剂和剂量：以碳酸锂最为常用。对躁狂症急性期治疗剂量一般为600～2000mg/日，维持量为500～1000mg/日，可分为2～3次口服。
d 血清锂浓度：因锂盐治疗量和中毒量接近，故应对血清锂浓度进行监测，它既有助于治疗量和维持量的调节，也可向医生提供患者是否遵医嘱服药，及时发现逐渐加重为肾功能不良和急性中毒的客观依据。急性期治疗的最低血锂浓度为0.6～1.2mmol/L，维持治疗的血锂浓度为0.4 ～0.8mmol/L，1.4mnmol/L应视为有效浓度的上限，超过此值容易中毒。但血锂浓度和临床表现不是正比关系，因此剂量的调节不能单靠实验室数据，应着重临床观察。
④ 不良反应
a 消化道症状：上腹部不适、恶心、呕吐、腹泄、厌食。
b 神经系统：可出现疲乏，无力，嗜睡，少数出现记忆和理解力下降，震颤，极个别出现意识障碍。
c 心血管系统：以T波低平多见。
d 造血系统：可出现白细胞增多。
e 代谢和内分泌：体重可增加，偶见颜面、下肢和胫骨前水肿。
f 泌尿系统：多尿、烦恼症状。
⑤锂中毒：典型的锂中毒临床征象为急性器质性脑综合征，特点为不同程度的意识障碍，可伴有构音困难，共济失调，反射亢进，锥体束征等神经症状，重者昏迷、死亡。处理为停用锂制剂，加速锂的排泄，静滴生理盐水，茶碱、甘露醇、重碳酸钠等均有利于锂的排泄，严重时可行血液透析。
(2)卡马西平
①作用机理：作用于间脑和边缘区，而间脑边缘系统是许多精神疾病的定位区域，是CBZ治疗情感性精神障碍的作用基础。
②临床应用：治疗各种类型躁狂症均有效，疗效不次于锂盐，特别是对加速循环有独到的疗效，对锂盐治疗无效者亦有效，可作为本型情感障碍首选药物。
由于临床作用及不良反应与剂量有关，个体差异大，故剂量应个体化。每日600～1200mg，分2～3次口服，最大不超过1600mg/日，要由低剂量逐渐增大，治疗量最大剂量维持2～3周，治疗前要仔细查体，并检查血、尿常规，肝功能，脑电图等，治疗期间每周复查一次。注意不良反应的出现。严重毒副反应时及时停药处理。
③不良反应
a 神经系统：眩晕、嗜睡、共济失调、视物模糊、复视、耳鸣、周围神经炎。
b 消化系统：恶心、呕吐、腹痛、便秘、肝功能异常、胃炎、口干等。
c 造血系统：白细胞减少，血小板减少，再障等。
d 心血管系统：充血性心力衰竭、高血压、低血压、水肿、血栓性静脉炎、心律失常、房室传导阻滞。
e 泌尿生殖系统：尿频、尿潴留、肾功能衰竭、糖尿、阳痿等。
f 其他：皮疹、剥脱性皮炎、多汗、发热、甲低等。
(3)丙戊酸钠
①作用机理：还不十分清楚，可能与增加脑内GABA含量有关。
②不良反应：常见为胃肠道症状，如厌食、恶心、呕吐、消化不良等。个别出现一过性转氨酶升高和轻度震颤等，毛发脱落，严重的为致死性肝坏死，急性胰腺炎。
③临床应用：用于治疗快速循环型情感性障碍，与CBZ效果相当，还适于治疗急性躁狂，老年性躁狂症。
治疗剂量在800～1800mg/日，分2～3次口服。治疗前及治疗期间注意检查肝功。
躁狂症 情感高涨 患者情感高涨时，自我评价过高，表现为高傲自大，目空一切，自命不凡，盛气凌人，不可一世。可出现夸大观念，认为自己是最伟大的，能力是最强的，是世界上最富有的。甚至可达到夸大或富贵妄想，但内容并不荒谬。有时也可出现关系妄想、被害妄想等，多继发于情感高涨，且一般持续时间不长。思维奔逸 表现为联想过程明显加快，自觉思维非常敏捷，思维内容丰富多变，头脑中的概念接踵而至，有时感到自己舌头在和思想赛跑，言语跟不上思维的速度，常表现为言语增多、滔滔不绝、手舞足蹈、眉飞色舞，即使口干舌燥、声音嘶哑，仍要讲个不停。但讲话的内容较肤浅，且凌乱不切实际，常给人以信口开河之感。活动增多 表现精力旺盛，兴趣范围广，动作快速敏捷，活动明显增多，且忍耐不住，整天忙忙碌碌，但做任何事常常是虎头蛇尾，有始无终，一事无成。躯体症状 由于患者自我感觉良好，精力充沛，故很少有躯体不适主诉，常表现为面色红润，两眼有神，体格检查可发现瞳孔轻度扩大，心率加快，且有交感神经亢进的症状如便秘。其他症状 躁狂发作时患者的主动和被动注意力均有增强，但不能持久，易为周围事物所吸引。 抑郁发作
抑郁发作临床上是以情感低落、思维迟缓、意志活动减退和躯体症状为主。情感低落 主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。思维迟缓 患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞。意志活动减退 患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现为行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往。躯体症状 很常见，主要有睡眠障碍、食欲减退、体重下降、性欲减退、便秘、身体任何部位的疼痛、阳痿、闭经、乏力等。其他 抑郁发作时也可出现人格解体、现实解体及强迫症状。 混合发作 混合发作 指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现，临床上较为少见。通常是在躁狂与抑郁快速转相时发生。 环形心境障碍 环性心境障碍是指情感高涨与低落反复交替出现，但程度较轻，且均不符合躁狂或抑郁发作时的诊断标准。轻度躁狂发作时表现为十分愉悦、活跃和积极，且在社会生活中会作出一些承诺；但转变为抑郁时，不再乐观自信，而成为痛苦的“失败者”。一般心境相对正常的间歇期可长达数月，其主要特征是持续性心境不稳定。 恶劣心境反应 恶劣心境障碍指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现躁狂。
http://www.zgxl.net/xlzl/cjxljb/zkz.htm
2. 消除狂躁的方法有哪些
躁狂症分为多种，主要包括狂躁型精神病、狂躁型抑郁症、电脑狂躁症等。狂躁症患病者不仅给自己，而且给自己的家庭和朋友带来了很多麻烦，为了根除狂躁症，应该及时到正规医院进行治疗。
（1）对症治疗
要想对症治疗，主要得查明病因。一般来说，躁狂症的引起主要有以下几种原因：一是遗传因素，虽然不能说狂躁与遗传有明显的直接原因，但是统计数据显示，与遗传有一定的关系。
体质因素也与狂躁症有一定关系，循环型人格的主要特征是交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观，也较易变得忧虑多愁；中胚叶型骨骼，肌肉发达，结缔组织充实的病人，比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。
中枢神经介质的功能及代谢异常也会导致狂躁，如中枢去甲肾上腺素能系统功能异常，中枢5-羟色胺能系统功能异常，多种胺代谢障碍假说，神经内分泌功能紊乱等，都是可能引起我们男人狂躁的。
另外精神因素对于狂躁症也有影响，躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关，但只能看作诱发因素。
（2）注射药物治疗
氟哌啶醇快速治疗，氟哌啶醇5毫克，每半小时肌注一次，至患者入睡为止，日最高量不超过50毫克。
氯丙嗪静脉推注治疗，氯丙嗪50毫克至100毫克，溶于50%葡萄糖100ml中，缓慢静脉注射，直至患者入睡为止。
氯硝安定肌肉注射治疗，氯硝安定1毫克至2毫克，每日3至4次肌注。此法亦可使患者尽快安静，较安全有效。
（3）口服药物治疗
碳酸锂，一般应在血锂浓度的监测下使用，否则易于发生锂中毒。注意中毒症状及不良反应的出现。若出现中毒症状，应即停药，加速锂的排泄。
氯氮平，其疗效迅速可靠，但易引起白细胞减少，应坚持每周查血一次。氯硝安定，有较强的控制精神运动性兴奋作用，抗躁狂作用明显优于其他神经阻滞剂且副反应小，应用广泛。
另外苯妥英钠、丙戊酸钠，都有较好的抗躁狂作用，还有卡马西平，特别适应于不能耐受锂盐者。
（4）电休克治疗
电休克治疗是治疗躁狂的有效方法之一，有安全、有效、迅速的特点，隔日一次，8次至12次为一疗程。一般3次至5次即可控制症状。
（5）维持治疗
躁狂症状虽容易控制，也容易复发，故需一定时间的维持治疗。对初发者，锂治疗应在躁狂恢复后至少再维持6个月。对于每年均有发作者应长期用锂盐维持，此时可用缓释剂。
3. 有一个偏方说吃300条蚯蚓可以治疗精神病,有没有人知道这个偏方到底怎么食用
在临床工作中经常会遇到患者家属问这样的问题：“精神分裂症会遗传吗？”、“我们家从没有人患精神病，他怎么会得这病？”、“他能结婚吗？”、“我的孩子将来会得精神分裂症吗？”等等。面对患者家属焦虑的表情，回答这些问题并不难，只要我们弄清楚什么是遗传病？什么是遗传倾向？上述问题的答案就清楚了。
所谓遗传病是指遗传物质发生改变（突变或畸变）所引起的疾病，简称为遗传病。遗传病通常有遗传性、终生性、家庭性、先天性等特点。如19世纪英国维多利亚女王家庭就是一个著名的血友病家庭。在女王的后裔中，患血友病者通过携带致病基因的女儿的联姻，将血友病传给了欧洲的一些皇族，从而产生了一系列的血友病患者和血友病基因携带者。国内外大量精神分裂症的遗传学研究只能表明精神分裂症的发生与遗传有关，而不能断定精神分裂症属于遗传病。从精神分裂症的家谱调查资料中发现精神病患者家属的患病率比一般人的患病率高6.2倍，精神分裂症患者与健康人婚配，所生子女中患精神分裂症几率为16.4％，男女双方均为精神分裂症者所生子女患精神分裂症几率为39.2％。由此看来，精神分裂症确实有一定的遗传倾向，但并非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此，建议处于生育年龄的病人，可以结婚，但不宜生育子女。
目前，心理专家共识的观点是精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。所以，我们在日常工作和生活中要为这些易感人群提供一个良好的生活和工作环境，减少对他们的不良刺激，从而降低精神分裂症的发病率和复发率。
精神分裂症
概述
精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。多起病于青壮年，一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延。
19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。如法国Morel（1857）建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum（1874）描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症。Hecker（1871）则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆，并指出多见于青年人，常以衰退为转归。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述。
20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（E.Bleuler，1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症。E.布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。
由于本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。
流行病学
本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为7.11‰，农村为4.26‰。城市明显高于农村。两性患病率大致相等。本病多在青壮年发病，最常见于15至35岁，有50%的病人在20～30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40～50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现，早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观。
病因和发病机理
精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。
1、根据专家调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高。孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。
2、脑电图研究
多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一。一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。
3、社会环境因素
精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。我国1982年调查资料表明，经济水平低的居民的患病率是经济水平高的居民的两倍。某些发病率调查资料，亦发现有同样趋势。Hollingshead等（1958）在New Baven社区调查，统计半年内的发病率，发现社会低阶层人群的发病率为高阶层人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英国发病率调查资料，得出了同样结论。而躁郁症则未见这种分布特点。推测这可能与经济水平低,社会阶层低的人群，社会生活环境差，生活动荡，职业无保障等心理社会应激的负荷大有关，在遗传素质的基础上容易发病。
4、躯体生物学因素
丹麦精神病学家Schulsinger自1962年以来对母亲患严重精神分裂症的166名子女，进行了前瞻性调查，发现这一组高危人群长大后是否患精神分裂症与出生时的并发症如窒息、子痫等有关。追踪时患精神分裂症者，67％在出生时有某种合并症。提示在遗传负荷相类似的情况下，是否患精神分裂症取决于环境因素。1957年芬兰赫尔辛基有流感病毒A2流行，Mednick等对1957年11月至1958年8月出生的青年（年龄26.5岁）进行检查，发现胎儿于第4～6个月暴露于A2病毒流行者，成年时患精神分裂症者明显高于对照组。作者推测这与病毒感染影响了胎儿的神经发育的危险因素有关。
5、神经生化病理假说
精神分裂症的发生可能是由于体内代谢异常，产生有毒的中间产物造成自体中毒的假说由来已久。近20多年来由于脑生化研究，发现中枢神经单胺类等递质在保持和调节正常精神活动中起重要作用。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用，与某些递质或受体的功能有密切关系，因此提出种种假说：如中枢5－HT和NE通路功能障碍假说等等。其中以多巴胺活动过度假说，受到较大的重视。因为吩噻嗪类和丁酰苯类药物能较有效地控制精神分裂症的症状，其药理作用是与阻滞多巴胺受体功能有关。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出现与精神分裂症十分相似的某些症状，而苯丙胺是多巴胺能的促动剂。用同位素与受体结合的方法，发现精神分裂症病人脑尾状核和壳核与上述同位素标记的神经阻滞剂的结合力明显高于对照组病人，说明精神分裂症病人突触后DA受体有增敏现象。最近报道用PET利用放射性示踪物上发射出来的正电子辐射，对脑生化代谢和受体功能进行检查。除发现精神分裂症病人前额叶葡萄糖代谢明显下降外，纹状体D2多巴胺受体增加3倍之多（未服抗精神症药物的病人），支持D2受体功能过度的假说。与递质合成或降解有关酶的活性测定：多数报告慢性精神分裂症血小板单胺氧化酶活性低于正常对照。
6、脑结构研究：
CT和MRI的研究，发现约30％～40％精神分裂症病人有脑室扩大或其他脑结构异常。脑室扩大也可见于初次发病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高发家庭子女发病前的青少年。推测这可能是病人早年罹患中枢神经系统疾病的反映。最近的研究资料，除发现脑室扩大，且以前额角最为明显外，并发现胼胝体有明显的发育异常。这类病人临床特点是有明显的阴性症状，对治疗不敏感。根据以上各方面资料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型临床以阳性症状为主（幻觉、妄想），对神经阻滞剂治疗反应好，无智力障碍，推测以D2受体增多为病理基础；Ⅱ型以情感淡漠、主动性缺乏等阴性症状为主，对神经阻滞剂反应不良，病理过程相对不可逆，有时存在智力障碍。
由于D2受体主要集中在纹状体， PET和尸检资料均表明 D2受体在皮质非常少，如何解释精神分裂症的思维、意志等障碍是神经生化和精神病理研究者十分关注的问题。
近年来根据神经生理、生化等的研究资料，提出了以下不同的假设。
Carlson（1990）提出精神分裂症是由于皮质下DA功能亢进和谷氨酸系统功能不平衡假说。其根据是PCP（Phencyclidine）是一种拟精神病药物，可产生模拟精神分裂症的症状。PCP的主要作用部位是谷氨酸受体，它实际上是谷氨酸的非竞争性拮抗剂。
Robbins等（1990）提出精神分裂症的额叶一纹状体功能缺陷假说。用氟去氧葡萄糖（FDG）对精神分裂症进行PET的研究资料，多数均发现额叶、基底神经节和颞叶3个脑区的葡萄糖代谢较枕叶、小脑或白质为低。其他脑血流图、EEG研究资料亦支持病人有额叶功能缺陷的看法。此外神经病理变化的绝大多数报告亦均发现位于额叶。
从现有资料可以看出：精神分裂症是一种具有遗传基础的疾病，环境中的生物、心理和社会环境因素对发病具有一定影响。部分病人具有脑结构和发生上的异常。遗传的传递方式。环境因素的作用以及脑结构形态异常，神经生化变化和临床特点的关系有待进一步阐明。
临床表现
（一）特征性精神症状
1．联想障碍
思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。
2．情感障碍
情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。
3．意志活动减退
少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等。
4．其他常见症状
妄想：特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症症候群等。
（二）常见临床类型
1．偏执型精神分裂症
又称妄想型，是世界上大部分地区最常见的精神分裂型症类型。在我国约占住院及流行学群体调查病人的50％以上。一般起病较缓慢，起病年龄较青春型及紧张型晚。其临床表现相对稳定，常以偏执性的妄想为主，往往伴有幻觉。而情感、意志和言语障碍及紧张症状不突出，或情感迟钝、意志缺乏等“阴性”症状虽也常见，但不构成主要临床相。自发缓解者少，治疗效果较好。
2．青春型精神分型症
较常见。此型多始发于15至25岁之间的青春期，起病较急，病情发展较快。主要症状是思维内容离奇，难以令人理解，思维破裂。情感改变突出，喜乐无常，表情做作，傻笑、不协调。行为幼稚、愚蠢、作鬼脸，常有兴奋冲动行为及本能意向亢进。幻觉妄想片断零乱，精神症状丰富易变。预后较差，部分病人“阴性”症状发展迅速。
3．紧张型精神分裂症
国外发达国家资料及我国资料均说明本类型已大为减少，原因未明。一般起病急，多在青壮年期发病。主要临床相为病人言语运动受抑制，表现为木僵状态或亚木僵状态，紧张性木僵可与短暂的紧张性兴奋交替出现，主要症状有言语缄默，紧张性木僵、违拗、蜡样屈曲、倔强症、被动服从和持续言语、紧张性兴奋表现为突发而短暂性剧烈的兴奋发作，无目的地砸破东西。本型可有自发缓解，治疗效果较其他型好。
4．单纯型精神分裂症
较少见，本型青少年起病，发病缓慢，持续进行，病情自发缓解者少，早期可出现类神经衰弱症状，但自知力差，不主动就医。主要临床表现为日益加重的孤僻、被动、生活懒散、兴趣丧失、情感淡漠及行为古怪。由于妄想和幻觉等精神病性症状不明显，往往不易早期发现，是难于确定诊断的一个类型。在治疗上较困难，对抗精神病药不敏感，放预后最差。
5．未定型精神分裂症
临床上不符合上述四型，部分症状同时存在或难以分型者。并不少见，又称混合型。
6．精神分裂症后抑郁
当精神分裂症症状部分或大部分已控制后，部分病人出现抑郁状态，可持续较久。
7．残留型精神分裂症
精神分裂症阳性症状已基本消失，残余个别阳性症状，个别阴性症状，人格改变，社会功能恢复较好。
8．衰退型精神分裂症
以精神衰退为主要临床表现，社会功能严重受损，成为丧失劳动能力的精神残疾。
9．其他型精神分裂症
符合精神分裂症诊断标准，但不符合上述八个亚型的诊断标准者。
起病形式、病程和预后
起病可急、亚急或慢性，以慢性和亚急性者居多。病程经过有持续和间断发作两类。前者病程慢性迁延，逐渐出现精神衰退；后者病程在精神症状急剧出现一段时间后，间隔以缓解期；少数发作一次缓解后终生不复发。
预后与多种因素有关：起病较急，有明显的诱因，起病年龄较晚，病前性格无明显缺陷，家族遗传史不明显，病程为间歇性发作，阳性症状占优势者以及偏执型和紧张型预后较好。而慢性起病，无明显诱因，发病于儿童或青少年，病前性格内向，精神分裂症家族史阳性，病程呈迁延进展，单纯型或青春型，阴性症状占优势者等则预后较差。
诊断和鉴别诊断
精神分裂症的诊断主要根据临床特点，当前诊断建立在临床学基础上。限于现象学诊断，尚无肯定的实验方法协助诊断。
（一）诊断要点如下
1．包括可靠的病史与精神检查，病人表现有特征性的思维和知觉障碍，情感不协调、平谈以及意志活动缺乏等症状。
2．社会适应能力下降，包括社交、日常生活、工作和学习。
3．意识清晰，智能完好，但自知力不全或丧失。
4．病程有缓慢发展，迁延不愈的趋势，活动期精神病性症状持续不短于1个月，包括前驱期症状不短于3个月。
5．无特殊阳性体征。
（二）鉴别诊断
本病需要与下列疾病进行鉴别：
1．神经衰弱
主要与精神分裂症单纯型鉴别，鉴别要点为单纯型病人无自知力，无治疗要求。
2．强迫性神经症
精神分裂症病人的强迫症状内容较荒谬离奇、多变，病人对强迫性体验的情感不鲜明，自知力不完整，求治不主动。
3．躁狂症
急起发病并表现为兴奋话多的精神分型症青春型应与躁狂症鉴别。前者多为不协调性言语运动性兴奋；后者为协调性精神运动兴奋。
4．抑郁症
精神分裂症的紧张性木僵应与抑郁性木僵鉴别。前者接触困难、表情呆板，情感淡漠；后者是严重抑郁之情感活动。
5．反应性精神病
精神分裂症偏执型应与反应性妄想状态相鉴别。后者有精神刺激因素，病人病情围绕起病的精神刺激，情感反应鲜明，愿谈创伤后之情感体验，令人同情。
6．偏执性精神病
本症偏执型病人的妄想内容可变化不定或往往是荒谬或离奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系统性、多伴有幻听。而偏执性精神病人以系统妄想为主要症状，内容比较固定，很少伴有幻觉，如有短暂幻觉也与妄想联系较密切，在不涉及妄想情况下，不表现明显的精神异常。
7．症状性精神病（指躯体、感染、中毒所致的精神障碍）
症状性精神病人常见意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性，可有恐怖性的幻视，均有助于鉴别诊断。
8．脑器质性精神病
脑器质性精神病具有智能障碍与相应的神经系统阳性体征。尤应警惕近年来较多见的散发性脑炎。主要表现为亚木僵状态，部分病人神经系统体征出现比精神症状晚，脑电图呈弥散性异常，仔细观察与分析，可有不同程度意识障碍，小便失禁等。
9．分裂情感性精神病
只有在疾病的同一次发作中，明显而确实的分裂性症状和情感性症状同时出现或相距时间很近，因而该发作既不符合精神分裂症，亦不符合抑郁或躁狂发作的标准，此时方可作出分裂情感性障碍的诊断。
10．人格障碍
分裂型、分裂样、边缘型及偏执型人格障碍应与精神分裂症加以鉴别诊断。人格障碍一般没有精神症状，即使有一些也是短暂的，主要应从病人的人格发展过程去分析，且缺少病程性的临床过程，这对鉴别诊断是极为重要的。
治疗
在精神分裂症的治疗中，精神药物治疗为关键性治疗。支持性心理治疗及改善社会心理环境，改善病人的心境也具有重要意义，一般是在病人病情好转时与药物治疗相结合进行。病情缓解期或慢性阶段，除适量药物治疗外，环境、心理治疗和社会支持十分必要，特别是对病人的社会康复，预防病人的衰退，以及提高病人适应社会的生活能力起着重要作用。急性阶段的安全护理及慢性阶段或康复期的家庭监护也很必要。
一、药物治疗
选用药物治疗时特别是确定首选药时宜慎重而周密地考虑药物的靶症状、精神分裂症的临床类型、病程特点，病人处于急性或慢性阶段，以及主要以阳性症状为主还是以阴性症状为主，病人的躯体状况、年龄特点及既往药物治疗的成败经验与教训也不应忽视。
（－）急性期治疗
1．氯丙嗪 适用于有精神运动性兴奋和幻觉妄想状态的各种急性精神分裂症病人。治疗剂量每日300～400mg，因镇静作用较强，宜缓慢递增剂量并可分为每日2～3次服用。
2．奋乃静 适用于年老、躯体情况较差的患者。适应症基本上同氯丙嗪。治疗剂量门诊以每日20～40mg为宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，镇静作用比氯丙嗪轻，少见体位性低血压。
3．三氟拉嗪 除有抗幻觉妄想作用外，对阴性症状也有一定疗效，无镇静作用而有兴奋、激活作用。治疗剂量每日为20～40mg，分2次服用。
4氟奋乃静 适应症大致同三氟拉嗪，治疗剂量为每日10～30mg。长效制剂氟奋乃静癸酸酯（FD）适用于巩固疗效，预防复发的维持治疗，或有明显的精神症状而拒服药、对治疗不甚合作的病人。治疗剂量为25～50mg每2周肌注1次；维持剂量为25mg每3～6周注射1次。
5．氟哌啶醇 本药既有迅速控制急性兴奋，对慢性症状亦有一定疗效。长效制剂氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般剂量为每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治疗适应症与疗程同FD。
6．氯氮平 本药有比氯丙嗪更强的镇静作用，既能迅速控制急性兴奋，控制幻觉妄想，对慢性症状亦有一定疗效。治疗剂量每日300～400mg分2～3次服用。该药能降低血液白血球与粒细胞，故治疗前及治疗过程中每2～3周后复查周围血白血球与分类，及时发现及时停药。
7．舒必利 适用于治疗以阴性症状为主的慢性精神分裂症与精神分裂症紧张型，因该药具有兴奋、激活作用，同时具有抗抑郁作用，治疗量每日800～1200mg，分2～3次服用。
8．五氟利多 本药为长效口服药，适用于对治疗不合作、拒服药的精神分裂症病人，便于暗服。治疗剂量20～40mg每周一次或三天一次，维持治疗用量可每周一次，每次20～40mg。
（二）慢性期或长期维持治疗
在急性发作的精神症状缓解后，较难预测是否将有复发或病程转为慢性者应作此治疗。DSM一Ⅲ一R资料统计，2年内用药维持治疗的病人复发率为40％；不用药巩固者为80％。为预防复发，第一次发作后，药物维持剂量不宜短于一年。如果病人为第二次发作（即第一次复发）则药物维持量宜持续2～3年，如系第三次发作，则不宜轻易停药。维持治疗的药物剂量应逐渐减量，以最小的有效剂量为宜。一般为急性期治疗量的1／4或1／5，治疗剂量高的病人可减至1／10。
（三）休克治疗及其他
紧张型精神分裂症、精神分裂症伴有明显抑郁症状者及某些精神分裂症病人经多种抗精神病药物治疗，而疗效不佳者可选择电休克治疗，或胰岛素休克治疗或低血糖治疗。电休克治疗一般疗程限6～12次为宜。胰岛素休克治疗或胰岛素低血糖治疗一般以40～60次左右为宜，可根据具体病例必要时适当增加次数。
（四）环境、心理治疗和社会支持
本项治疗对精神活动的社会康复、减少和预防精神衰退十分重要。无论住院病人的住院环境或出院病人的社区环境、工疗娱疗、集体（团体）心理治疗、妥善解决家庭矛盾与就业及开展家庭心理治疗，对减少复发、社会康复均起积极作用。
（五）护理
急性期主要是作好病人的安全护理。近年来精神科临床医护工作者观察到精神分裂症病人的自杀或伤人最难预防。因此，无论对住院病人或门诊病人均应提高预防病人自杀与伤人的警惕性。DSM一Ⅲ一R资料统计，50％的精神分裂症病人有自杀企图，10％自杀身亡。慢性期主要是作好病人的心理护理工作及家庭康复护理工作。
4. 对付躁狂症最有效的办法
对于躁狂症我们知道这是一种神经方面的疾病问题，而且导致这一方面疾病的原因也专有很多种，所以需要大家面对疾属病的时候可以对症治疗。
1、西药治疗：长期服用氯丙嗪等抗精神病药导致药物依赖，停药后复发，伤害脏腑功能等。
2、中医治疗：传统的中医只是单一的利用中药、针灸、按摩，不能达到直达病灶、平衡神经介质的作用。
3、心理疗法：可以达到让病情减轻的作用，但无法根除病因，解决脑神经功能紊乱问题。
4、神经介质免疫疗法：未对病因检测，不能从根本上治疗躁狂症，易出现治疗不，病情反复等。
5、递质平衡疗法：短期内病情缓解，但病变神经元没有改变，脑功能不能根本性恢复。
5. 躁狂症有办法彻底根治吗_躁狂症
患者女，在学校读来硕时第一次发病2003年，自家人对此病没有足够的认识，在2004年再次发病，到2005年底第三次发病，才通过发病症状与网络上分析的信息认识到是躁狂症，并在厦门仙岳医院医生得到确认。此后基本每年发病一次，最严重的一次是2007年年末，只能住院医治近一个半月。
症状是情绪高涨，由平时的谨小慎微变得自信心十足，言语增多，联想增速或主观体验思绪奔逸，少眠。
发病前的重要特征是连续多天失眠。
每次发病期间都通过奥氮平来控制，在平时服用碳酸锂（每日3颗）。最近一次发作是2009年国庆，医生诊断认为是之前每天2颗碳酸锂药量不足导致。 根据我的观察，一旦参加比赛等容易激动的情况，节气变化，都非常容易诱发病情。
6. 精神病治疗方法
精神病是在各种不同原因（生物学、心理学和社会环境因素）的影响下，大脑功能活动发生紊
乱，导致认识、情感、意志行为等精神活动不同程度障碍的疾病。精神病一词有广义的含义，亦称精神疾病，包括严重的精神病、神经症、精神发育迟滞和人格障碍，狭义的仅指严重的精神病，如精神分裂症等。对人的心理身体的危害。
中药治疗精神病具有疗效确切、药力持久、愈后不复发的神奇功效。
影响人类精神健康的因素很多，可分为精神因素，躯体疾病和自身代谢因素以及遗传因素等。
多年以来，医治精神病多采用一些镇静、抗抑郁、抗焦虑、催眠等一类药物，但疗效不甚理想，且长期服用反而会引起不良的副作用，给患者造成极大的痛苦。
反应性精神病怎样治疗才会更有效呢？下面介绍几种治疗方法：
(1)精神治疗：因反应性精神病的发病系由明显而强烈的精神创伤所引起，故精神治疗尤为重要。首先应以解释性心理治疗，向病人分析并指出如何正确对待发病的精神刺激；再讲明本病的性质，使病人能够掌握发病的规律；并给予支持和鼓励，解除顾虑，调动病人的主观能动性，去战胜疾病，给病人以安慰和保证，促使病情向有利的方向发展。
(2)环境治疗：由于病人对发病当时的处境有明显的创伤性体验，为了促使病情早日好转，应尽可能地调整环境，消除发病的不良刺激。实践证明，将病人转移到一个振奋人心的新环境中，对治疗有积极的意义。
(3)药物治疗及物理疗法：这些治疗虽是对症的，但也是不可缺少的。首先要保证病人的睡眠，对具有焦虑不安，心烦失眠的病人，可选用弱安定剂，调整大脑的机能状态，延长生理睡眠时间，常用的药物有安定，利眠宁，安太乐或水合氯醛等。
7. 治疗躁狂症最好的方法是什么
我们都清楚躁狂症属于躁狂抑郁症的一种发作形式，并以心境持久的高涨为基本临床表现，各伴有相应思维和行为异常的一类精神疾病。躁狂症给患者带来的危害性不小，躁狂症不仅会使患者长期处于一种病态的躁狂中，久而久之，还会引发各种各样的躯体及精神疾病。生活中，许多患者对躁狂症都持有一种恐惧的心态，不知道该如何应付。基于此，心理医师就为大家讲讲躁狂症的治疗。 躁狂症的起因很复杂，有的是遗传，也可能通过其他途径遗传;也有的是个性因素所致，如喜爱交际、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观。一般看来，商业人士除具备以上因素外，其客观环境也不可忽略，如在生活和工作中给自己定的目标过高，但又急于求成。由于躁狂症患者自我感觉良好，精力充沛，故很少有躯体不适，只有检查后才可发现其瞳孔轻度扩大，心跣加快，且交感神经亢进的症状，如便秘等。躁狂症不仅严重影响患者的正常工作和生活，长期不治或失治，还会并发其他更严重的精神疾病或其他躯体疾病。 躁狂症患者的用药是一定要小心谨慎的，由于躁狂症发作的不规律，很多躁狂症患者病情不稳定，时重时轻，为此，家属自行加药或减药，不按着医嘱服药，其实这种治疗都是不科学的。因为药不是吃的越多越好，而是要根据病情和体质来定，不同的患者药量也是不同的，所以，病情的好转程度要根据医生来调节，不可擅自加药或减药。 对于躁狂症的治疗有很多注意事项需要患者及其家属注意。首先不要过于迷信心理治疗、食疗，要相信科学治疗。有部分躁狂症患者或家属，不愿意服药治疗或者微创治疗，更愿意心理治疗，或者是饮食疗法，期望这些能治好躁狂症，其实这些做法都是相当错误的，这些疗法只能作为康复阶段的辅助疗法，对于巩固疗效和患者护理是很有帮助的，但是如果用其作为临床治疗，则是不可取的，这些方法治标不治本，虽可能暂时缓解了躁狂症的表现或者情绪，但是没过多久，就会再度复发。专家建议，躁狂症的治疗还得靠微创治疗，这才是硬道理，而那些心理，饮食或运动等只能作为辅助疗法，根本不可能喧宾夺主取代微创技术治疗的强大功效。 躁狂症较重时，患者将出现行为紊乱、无法完成日常工作，甚至易冲动、毁物，其危害性不容忽视，所以，一旦发现有躁狂现象，即应送医院就医。
8. 精神病（狂燥症）的治疗方法
你好，对于精神病症来说一般是采用长期的药物辅助治疗，对于这类患者要根据患者的具体情况选择一些适合其自身的方法进行改善，治疗效果好的话是可以稳定自己的情况的，建议去正规专科医院治疗，效果较好。
9. 躁狂症的治疗方法到底有哪些
1、提高来自己的修养：躁狂症自患者发病的时候所表现出来的特征通常都是不受患者本人控制的，虽然不受控制，但这些症状和患者在平时的生活中所表现出来的性格有很大的关系。所以，在治疗这种情况的时候，患者要在平时的生活中，就要学会提高自身个性的修养开始，让自己养成良好的心性和良好的品质，让自己的情绪保持在平稳的状态中。
2、多想想好的地方：躁狂症患者在表面上会表现出对什么都满不在乎的现象，但他们的心胸一般都是比较狭隘的，所以一旦遇到一点儿不如他们意的事情，他们就会大发雷霆、怒火中烧的情况。因此躁狂症患者要学会怎样做一个豁达的人，在对于任何事情上，不要总是往坏的方面去思考，要多思考一些积极的方面，多往好处想。这样对治疗躁狂症上有一定的帮助。
3、集中精力做事：躁狂症在做事的时候总是表现出一副心神不宁的情况，毛毛躁躁的样子，明明正在做着这件事情，但在心理上却在想着去做另外一件事，所以就会很随便的对待这件事，最后只会导致这件事没有做好，另外一件事也没有做成功。所以患者在治疗的时候，要注意的是要学会做什么事情都要集中精力来工作，不要三心两意的。