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治疗黏液性水肿的药物

发布时间:2021-02-22 18:17:01

❶ 什么是粘液性水肿,其症状是什么

粘液性水肿也称复真性粘液性水制肿,是由甲状腺功能不全导致甲状腺素缺少,面部出现蜡样水肿。多见于因甲亢甲状腺切除过多或放疗破坏太多者。常伴有其他内分泌疾病。

皮肤呈非凹陷性水肿,水肿处皮肤苍白或蜡黄色,这是由粘多糖沉积所致。特点多是全身性浮肿,用指头按压不出现凹陷性改变。有特征性的面部表现为:表情淡漠、呆板,面及眼睑水肿,鼻宽,唇厚,舌大、光滑发红,发音喋喋不清,言语缓慢费力。

本病还常伴有其他甲状腺机能减低的症状,在婴儿期,常有嗜睡,皮肤苍白、冰冷及干燥,肌肉软弱无力,常发生脐疝,喂养困难及便秘,还有发育迟缓、侏儒等症状。在儿童期,主要出现生理性和精神性发育迟缓,表现皮肤干燥、冷,皮肤发黄,偶有性早熟到成年人,粘液性水肿较严重,而且表现最多,多发于30~70岁的妇女,表现为全身瘙痒和湿疹化,毛发变粗,脱落,两臂伸侧点状毛细血管扩张,静脉或动脉性小腿溃疡。

在治疗上,用甲状腺素片或左旋甲状腺素(L-T4 或L-T3 )均有明显疗效,但上述药物应从小剂量开始,逐渐增加到耐受量。

❷ 甲亢碘治疗后出现局部粘液性水肿是因为碘过量导致的吗怎么治疗最不伤身体

某些粗脖子的(如结节性甲状腺肿)用碘液可以缩小甲状腺;而甲亢手术专前抗甲亢治属疗和/或同时加用碘液缩小甲状腺,减少充血有利于手术;但真正甲亢是不单独服用碘液治疗的,哪个白痴给你出的主意?
甲亢治疗分三种:1)抗甲状腺药物:他巴唑和丙硫氧嘧啶最常用,但疗程长,易复发。中国最常用。 2)手术:立竿见影,术后甲减发生率高,需补充甲状腺素终生治疗,可留下疤痕,有损伤喉返神经等手术风险(术后声嘶哑),手术没有切干净,有时候需二次手术。 3)放射性I治疗,立竿见影,美国最常用,终生甲减,需补充甲状腺素,美国人无所谓。
甲亢没用单用碘液治疗的。你最初有“甲亢症状”不见得是真正健康,可能是结节性甲状腺肿,青春期,桥本甲炎,服用碘液后症状缓解,后来又出现甲亢倒像是药源性的。。。。本来没有甲亢自己吃出了甲亢,才真是杯具了。。

❸ 初期甲减治疗多久后,粘液性水肿会恢复

甲状腺功能抄减退症,导致的黏液性水袭肿,只要积极的治疗甲减就可以了,随着甲状腺功能的恢复,粘液性水肿会逐渐消退,治疗甲减最常用的药物是左旋甲状腺素钠,注意在治疗的过程中定期复查甲状腺功能,随时调整药物用量。

❹ 如何治疗黏液性水肿

有不足2%的甲亢患者可发生局限性黏液性水肿,因为多见于胫骨前,所以一般也称为胫前黏液性水肿,是Graves病特异性的皮肤特征。局限性黏液性水肿的发病机制还不清楚,病变最多见于胫骨前下1/3,有时可扩展到足背、膝部、足趾背侧、踝部的摩擦部位和足部损伤处,少数可发生于手背、头、面、腹部和疤痕部,病变常呈对称性。局部皮肤增厚粗糙,皮肤表现为大小不等的斑块样结节,界限清楚,隆起皮肤表面约3~10毫米,表面凹凸不平,压之无凹陷,色泽不一,象牙色或棕褐色等,表面和周围汗毛长而浓密,毛囊粗大呈橘皮状,感觉减退或过敏,可有继发感染和色素沉着。一般无自觉症状,偶感发痒和烧灼感,病变范围较广者,小腿表现如橡皮肿。

黏液性水肿不会引起其他组织、脏器的病变,一般不需治疗。有的患者因足部肿胀穿鞋困难而要求治疗,有的患者因美观问题要求治疗。治疗方法较多,可口服环磷酰胺或糖皮质激素,口服药物的副作用大,目前多不采用。还可采用透明质酸酶或糖皮质激素针剂皮下注射,通常用强的松龙混悬针剂(125毫克/5毫升)皮下多点注射,每点注射0.1~0.2毫升,每次注射1毫升,每10~14天注射一次。也可采用非甾体的止痛消炎药如康宁克通-A代替皮质激素制剂,同样有效。黏液性水肿的好转对甲亢预后治疗无影响。

❺ 黏液性水肿如何治疗

粘液性水肿
成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应.
原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型,大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大,过后,随着病程发展,出现缩小的纤维性甲状腺,无或很少有功能.第二个多见类型是治疗后甲减,尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗.丙硫氧嘧啶,他巴唑和碘过度治疗甲减,终止治疗后往往恢复.轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女.
大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢,但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人.缺碘会减少甲状腺激素合成;TSH释放,在TSH兴奋下甲状腺增大,吸碘明显增加,随至甲状腺肿大.如严重缺碘,病人会变成甲减,但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭.地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因.
罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减
继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏,下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时.
症状和体征
原发性甲减症状和体征与甲亢形成显著对比,起病可以隐蔽和难以捉摸.面部表情迟钝,声哑,讲话慢;由于玻璃样酸和硫酸软骨素的粘多糖浸润使面部和眶周肿胀,怕冷显著;由于缺乏肾上腺能冲动,眼睑下垂;毛发稀疏,粗糙和干燥;皮肤干燥,粗糙,鳞状剥落和增厚.体重中度增加,主要是由于食物代谢降低和水分潴留.病人健忘和显示智能损害伴渐进性人格改变.某些表现为忧郁,可能有明显的精神病(粘液性水肿狂躁).
常有胡萝卜素血症,手掌和足底特别明显,这是由于胡萝卜素沉积在富有脂肪的上皮层.蛋白基质沉积使舌变得肥大.甲状腺激素和肾上腺能兴奋降低导致心动过缓.心脏可以扩大,部分是因为扩张,但主要是由于高蛋白含有浆液渗出在心包腔内积贮.可有胸腔和腹腔渗出.心包和胸腔渗出发展较慢,仅极少数会导致呼吸窘迫和血液动力学障碍.病人一般有便秘,可以极其严重.手,脚麻木多见,此常由于腕-跗管综合征,系蛋白质基质沉积在腕,踝周围韧带产生神经压迫所致.反射甚有助于诊断,因为收缩活跃,松弛缓慢.甲减妇女常有月经过多,与甲亢月经过少正好相反.体温低多见.常有贫血,通常是正常细胞-正色素性,其原因不清,但由于月经过多可以是低色素,有时因为有恶性贫血和叶酸吸收减少出现大细胞性贫血.一般来讲,贫血罕见严重(Hb>9g/dL).当低代谢纠正,贫血好转,有时需6~9个月.
粘液性水肿昏迷是威胁生命的甲状腺功能减退症的并发症.特点包括甲状腺功能减退症病程长,昏迷伴有极低体温(24~32.2℃),反射消失,癫痫发作,CO2 潴留和呼吸抑制.严重低温可被忽视,除非用特殊低读数温度计.必须根据临床,病史和体检作出快速诊断,因为有过早死亡的可能.促发因素包括寒冷,疾病,感染,外伤和中枢抑制药.
诊断
最重要的是鉴别继发性与原发性甲状腺功能减退;继发性甲状腺功能减退少见,常常由于下丘脑-垂体轴心病变影响其他内分泌器官.已知甲状腺功能减退妇女,继发性甲状腺功能减退的线索是闭经(而非月经过多)和在体检时有些体征提示区别.继发性甲状腺功能减退皮肤和毛发干燥,但不粗糙;皮肤常苍白;舌大不明显;心脏小心包无渗出浆液积贮;低血压;因为同时伴有肾上腺功能不足和GH缺乏,所以常常出现低血糖.
实验室评估显示,继发性甲状腺功能减退低血TSH水平(虽然放射免疫测定TSH水平可以正常,但生物活性降低),而原发性甲状腺功能减退,对垂体无反馈抑制,血清TSH水平增高.血清TSH是诊断原发性甲状腺功能减退最简单和最敏感的试验.原发性甲状腺功能减退血清胆固醇常增高,而继发性甲状腺功能减退很少如此.其他垂体激素和其相应靶腺激素可以低.
TRH试验(见前甲状腺功能实验室检查)有助于区别继发于垂体功能衰竭和继发于下丘脑衰竭的甲状腺功能减退.后者对TRH反应是TSH释放.
甲状腺功能减退TT3 测定值得注意.除了原发性和继发性甲状腺功能减退外,另外一些疾病有血TT3 减低特征,包括TBG降低,某些药物影响(见上文)和由于急慢性疾病,饥饿,低碳水化合物的正常甲状腺功能病态综合征(见上文正常甲状腺功能病态综合征讨论).
较严重甲状腺功能减退病人T3 和T4 均低.然而许多原发性甲状腺功能减退病人(高血清TSH,低血清T4 )可以有正常循环T3 ,这大概是因为持续兴奋衰竭的甲状腺,导致优先合成和分泌生物学有活性T3 .
治疗
有许多种甲状腺激素制剂提供替代治疗,包括T4 (左旋甲状腺素),3碘甲腺原氨酸(Liothyronine,碘塞罗宁),两种激素的混合制剂和动物甲状腺干粉.人工合成T 4 (左旋甲状腺素)更好,平均维持剂量75~125μg/d口服,但开始剂量必须要低,特别是老年伴有心脏病病人和长期严重甲状腺功能减退病人(除非是粘液性水肿昏迷).吸收相当稳定,约为剂量的70%.T3 产生自外周组织.一般老年人维持剂量可以减少,孕妇增多.如同时服用减少T4 吸收或增加胆汁中排泄中的药物,则剂量同样需增加.婴儿和幼小儿童剂量见第269节甲状腺功能减退.最适当剂量应是恢复TSH至正常的最小剂量(虽然这一标准不适用于继发性甲状腺功能减退).
T3 (碘塞罗宁)不宜用于长期单独替代治疗,因为半寿期短,需每日2次服用.给予标准T3 替代剂量(25~50μg/d),2~4小时内致使迅速增加血清T3 浓 度达300~1000ng/dl(4.62~15.4nmol/L),因为其吸收近乎完全,经24小时恢复正常.所以在估计接受这种方案病人的T3 水平时,医生要知道激素服用时间.此外,T3 治疗的病人,至少1天中有数小时呈化学性甲亢状态,因此病人可能处于较大心脏危险.
类似血清T3 水平见于服用T3 和T4 混合制剂口服,虽然因为T3 剂量较少,T 3 峰值略低.用合成T4 替代治疗,反应出不同类型的血清T3 .服用足够量T4 , 血清T3 逐渐增加,维持正常水平.动物甲状腺干粉制剂含有不恒定量T3 和T4 , 不应该使用,除非病人数年应用过程中情况良好.
粘液性水肿昏迷,开始需用大剂量T4 (200~500μg静脉给予)或T3 (40μg/d静脉给予).维持量T4 50~100μg/d静脉给予或T3 10~20μg/d静脉给予,直至可以口服T4 .由于中枢性甲减一开始不能排除,所以同样需给予皮质类固醇.不应将病人体温迅速恢复正常,以致威胁心律紊乱.低氧血症常见,应在治疗一开始就测定PaO2 .如肺泡换气受损,需立即行呼吸机呼吸.促发疾病要立即治疗,液体要谨慎补充,因为甲减病人排泄水分不畅.最后,因为甲减病人代谢较正常人慢,所以服用药物需谨慎.
亚临床甲状腺功能减退症
无症状或提示有轻微甲减伴随正常血清FT4 ,FT3 和高血清TSH浓度.
亚临床甲减在以往几年变得相对多见,因现在有敏感TSH(S-TSH)测定.亚临床甲状腺功能减退特别多见于老年女性,尤其是患桥本甲状腺炎妇女,发生率达15%.所有亚临床甲状腺功能减退病人应测定过氧化酶抗体.抗体阳性病人主张用LT4 ,因为有较大危险发展成明显的甲状腺功能减退.无阳性抗体者,LT4 治疗有诸多争论,但即使有暗示甲状腺功能减退症状,还是主张治疗.至少应密切随访,以确定是否会发展成较严重的甲状腺功能减退.

❻ 粘液水肿性苔藓如何根治

水肿的治疗方法有以下几点:第一点,应用药物,无论静脉注射还是口服药物,回比较常见的是利答尿剂,比如氢氯噻嗪、螺内酯、呋塞米等等,这些利尿剂可以快速使人体排出大量的尿,造成水肿明显减轻,减轻心脏等脏器负担,这种利尿的方式见效比较快。第二点,应用运动的方式,也可以减轻水肿,主要见于人体出现了少量的水肿,而且各脏器功能都相对正常,比如进行慢跑、游泳、快走等等,坚持30分钟以上都可以。第三点,食物问题,在临床中一定要限制盐,每.天不能超过5g盐,可以有力的减轻水肿,效果非常显著。第四点,其他治疗,比较常见的就是通过刮痧、拔罐,甚至人体输入人血白蛋白等方式,需要在医生的指导下进行。

❼ 粘液水肿性苔藓

资料是从这里找的,为了方便您查阅,我还是复制下来吧!(声明:资料最终解释权为该回答者所有)

不吃以下酸性食物:油榨,腌制,可乐,汉堡,牛奶,糖,坚果,豆类,荤菜.
喝水日3升(这条一定要做到).可吃米饭,粗粮,但菜要以青菜为主,餐餐有青菜,其它蔬菜为辅.
坚持一定会好.

这种与自身免疫相关的疾病虽然极其容易反复,但都还是有一定规律性的,它还与精神心理、神经血管反应等都有一定关系,不过许多规律具有极强的个性化,每个人都有可能会有一些差别的。因此一方面要尽量避免可能的诱发加重原因,另一方面在治疗上一定要坚持规律治疗,症状消失后,仍然要巩固治疗一个阶段,并可考虑提高和调节免疫功能的用药,再有就是最好在发病前的一个月即开始提前用药,也是减轻发病、预防为先的重要手段之一。

❽ 粘液性水肿性苔藓粘液性水肿性苔藓

你说的这个病确实少见,我见过一例是硬化性粘液水肿,粘液水肿性苔回癣是它的亚型,症状答相对较轻,文献报道用免疫球蛋白、沙利度安、雷公藤、阿维A、环磷酰胺等治疗,但结果报道不一,我再查查资料告诉你

(赵鹏大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!)

山西省人民医院赵鹏 http://zhaopengdr.haodf.com/

❾ 什么是粘液性水肿

黏液性水肿(myxedema),可分为全身黏液性水肿(generalized myxedema)也称真性黏液性水肿(true myxedema)、胫专前黏液性水肿(pretibial myxedema)又称甲状腺毒性黏蛋白沉属积症

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