1. 药源性锥体外系反应如何治疗
大多数停药可以恢复。
2. 锥体外系疾病吃什么药治疗
可用阻滞多巴胺受体信服的药物（如氟哌啶醇三氟拉嗪奋乃静）增加中枢GABA周一的药物（如异烟肼）及加强乙酰胆碱专业的药物（如氯化胆碱）治疗。主要看症状，我建议你去医院听取医生的意见
3. 哪些药物可引起的锥体外系疾病
吗丁啉、胃复安、氟哌啶醇、感冒药等
4. 经检查确定是锥体外系疾病，需要怎样治疗
主要包括两个方面,即肌张力障碍和运动障碍。肌张力障碍表现为肌张力增高或减低；运动障碍包括震颤、手足徐动，舞蹈样动作，扭转痉挛等。锥体外系疾病所产生的肌张力减低,常与不自主运动(运动过多) 并存。 病人表现为不规则且无节律的连续活动和缓慢复杂的不随意运动。这种动作于清醒时出现，情绪激动时增加,安静时减少,睡眠时消失。典型病例为舞蹈症。而另一组则以肌张力增高；运动迟缓为特征。典型病例为帕金森氏综合征。运动障碍及肌张力障碍产生的原因是:在人脑内纹状体中含有多种神经递质,其中以多巴胺和其代谢产物高香草醛酸(HVA)含量最高,还含有高浓度的乙酰胆碱、γ-氨酪酸、5－羟色胺和去甲肾上腺素等。脑内有两个主要的上行多巴胺能神经通路。最大的为黑质纹状体束，其神经元位于黑质致密部，主要功能与动作的发动、控制有关。 另一个为中脑边缘脑通路。多巴胺是纹状体的乙酰胆碱系统抑制性介质，而乙酰胆碱呈纹状体兴奋性介质，两种介质处于一种动态平衡的状态。若黑质发生病变，则上行多巴胺能神经通路阻断，多巴胺的减少或丧失使纹状体失去抑制作用，乙酰胆碱兴奋性作用相对增强，临床上表现震颤。实验表明，电刺激苍白球或丘脑可在帕金森氏综合征病人引起特征性的静止性震颤。故帕金森氏综合征可用左旋多巴加脱羧酶抑制剂及抗胆碱能药治疗。手术破坏丘脑外侧腹核，运动皮质或苍白球也能中断静止性震颤。 新纹状体病变则引起另外一组肌张力减低，运动过多综合征。例如亨廷顿氏舞蹈病时纹状体神经显著变性，壳、尾状核及黑质中γ-氨基丁酸(GABA)显著减少,基底节中可催化GABA合成的谷氨酸脱羧酶亦显著减少，GABA为抑制性介质，其缺乏可致多动症，基底节多巴胺含量增高、乙酰胆碱减少均可诱发多动症状，故亨廷顿氏舞蹈病可用阻滞多巴胺受体的药物（如氟哌啶醇、三氟拉嗪、奋乃静）、增加中枢GABA的药物（如异烟肼）及加强乙酰胆碱的药物（如氯化胆碱）治疗。
5. 锥体外系药物有哪些
6. 锥体外系怎么治疗
您锥体外系，这种疾病目前来看药物没有好办法，最多只是缓解症状，分离型脑起搏器可以直接针对病变部位入手，可以考虑！
7. 哪几种药可引起锥体外系症状
您好
( l ）抗精神病药：此类药物引起锥体外系反应的发生率与药物的品种、剂量及用药时间版有关，其长期权大剂量应用的发生率依次为：三氟拉嗓( 100 % ）、氟奋乃静（100 % ）、氯丙嗓（95 . 3 % ）、氟呱吮醇（92 % ）、碳酸锉( 9o % ）、奋乃静（82 % ）、
( 2 ）甲氧氯普胺（胃复安）：本品所致锥体外系反应的发生率约占药源性锥体外系反应的50 . 2 % ，
( 3 ）心血管药物：近年来国内外报道，硝苯地平、桂利嗓、胺碘酮、地尔硫草、氟桂利嗦和左旋多巴应用治疗剂量、利血平应用大剂量均可引起锥体外系反应，且均以震颤麻痹综合征最为常见，其次为急性肌张力障碍和静坐不安。
8. 锥体外系病变有什么好的治疗办法
1，首先你得自我调节，情绪不能激动，生气，外界环境都可能成为诱因~睡眠每天最好要在6~8小时！2，可用一些调节神经和促进脑代谢的药物比如：脑复康，胞二磷胆碱，ATP，乙酰谷酰胺等3，康复训练
9. 用来治疗锥体外系反应的药物有哪些
锥体外系反应为氯抄丙嗪常见的副作用。
锥体外系反应的治疗：
1：停用（或换用）原有药物，
2：抗胆碱治疗：静注东莨菪碱（小儿0.03mg/kg，成人0.6mg/次）或山莨菪碱5--10mg肌注
3：治疗原发病。
若副作用严重，可口服苯海索，每次2～4mg，每日3次。疗效不佳时，可减低抗精神病药物的剂量，并用抗组胺类药物如苯海拉明或异丙嗪，每次25-50mg，每日3次。
低能量氦氖激光血管内照射（intravscular
he-ne
laser
irradiation,ilib)可治疗氯丙嗪所致锥体外系副反应。
10. 什么是锥体外系疾病
锥体外系疾病是一种不为人的意志控制的不自主运动和肌张力改变，情绪激动、紧张时加重，安静时减轻，睡眠时消失。跟小编一起来看看锥体外系疾病的治疗方法吧！ 锥体外系运动系统的组成部分。在种系发生上属神经系统的古老部分。主要反面功能是在大脑皮质的控制失望下调节肌张力。维持和调整品质身体姿势。掌管习管性和节律性动作(如行路的双臂摆动、模仿、手势、面部表情挂上动作某些防御性反应运动等)。在完成复杂的运动功能时，锥体外系与锥体系是不可分割的统一体，只有在锥体外系使肢体保持一定的稳定性和适当的肌张力及协调的条件下，锥体系才能支配精确的随意运动。锥体系损害表现为痉挛性瘫痪，而锥体外系损害主要表现为不自主运动、肌强直、运动缓慢，而非真正的瘫痪。 推荐阅读： 临床表现与治疗： 主要包括两个方面，即肌张力障碍和运动障碍。肌张力障碍表现为肌张力增高或减低；运动障碍包括震颤、手足徐动，舞蹈样动，作扭转痉挛等。锥体外系疾病所产生的肌张力减低，常与不自主运动(运动过多)并存。 病人表现为不规则且无节律的连续活动和缓慢复杂的不随意运动。这种动作于清醒时出现，情绪激动时增加，安静时减少，睡眠时消失。典型病例为舞蹈症。而另一组则以肌张力增高；运动迟缓为特征。典型病例为帕金森氏综合征。运动障碍及肌张力障碍产生的原因是：在人脑内纹状体中含有多种神经递质，其中以多巴胺和其代谢产物高香草醛酸(HVA)含量最高，还含有高浓度的乙酰胆碱、γ-氨酪酸、5－羟色胺和去甲肾上腺素等。脑内有两个主要的上行多巴胺能神经通路。最大的为黑质纹状体束，其神经元位于黑质致密部，主要功能与动作的发动、控制有关。 另一个为中脑边缘脑通路。多巴胺是纹状体的乙酰胆碱系统抑制性介质，而乙酰胆碱呈纹状体兴奋性介质，两种介质处于一种动态平衡的状态。若黑质发生病变，则上行多巴胺能神经通路阻断，多巴胺的减少或丧失使纹状体失去抑制作用，乙酰胆碱兴奋性作用相对增强，临床上表现震颤。实验表明，电刺激苍白球或丘脑可在帕金森氏综合征病人引起特征性的静止性震颤。故帕金森氏综合征可用左旋多巴加脱羧酶抑制剂及抗胆碱能药治疗。手术破坏丘脑外侧腹核，运动皮质或苍白球也能中断静止性震颤。 新纹状体病变则引起另外一组肌张力减低，运动过多综合征。例如亨廷顿氏舞蹈病时纹状体神经显著变性，壳。尾状核及黑质中γ-氨基丁酸(GABA)显著减少，基底节中可催化GABA合成的谷氨酸脱羧酶亦显著减少，GABA为抑制性介质，其缺乏可致多动症，基底节多巴胺含量增高、乙酰胆碱减少均可诱发多动症状，故亨廷顿氏舞蹈病可用阻滞多巴胺受体的药物(如氟哌啶醇、三氟拉嗪、奋乃静)、增加中枢GABA的药物(如异烟肼)及加强乙酰胆碱的药物(如氯化胆碱)治疗。