『壹』 哪些中成葯治療白喉
1.清咽喉合劑(沖劑):養陰
『貳』 怎麼治白喉
療白喉的特效療法,是設法中和局部病灶和循環中游離的白喉外毒素,對已與組織結合緊密、版造權成局部損害的外毒素則無效。故必須盡早、足量注射。早期應用可減少對心肌及其他臟器的損害,並明顯降低病死率。凡可疑患者,可不等培養結果,先給抗毒素。所用劑量根據病變部位、范圍大小、中毒輕重和病程長短而異。兒童與成人用量相同,不按年齡體重計算。給葯途徑以靜脈注射最好。鼻白喉給1~2萬IU;咽白喉2萬~4萬IU;喉白喉2萬~4萬IU;鼻咽白喉治療延遲者4萬~6萬IU。若超過3天以上,或帶有「公牛頸」者,則用8萬~10萬IU。可把抗毒血清稀釋於100~200ml葡萄糖液緩慢滴注(1h),以盡快中和毒素。
『叄』 什麼中葯能治療咽白喉
七秀丹，牛黃，冰片，五倍子，黃連，西瓜霜，等
『肆』 白喉用什麼葯治好
1.一般治療患者應卧床休息和減少活動，一般不少於3周。要注意口腔和鼻部衛生。2.抗生素治療回常選用青黴素，答需7～10天，用至症狀消失和白喉桿菌培養陰轉為止。對青黴素過敏者或應用青黴素1周後培養仍是陽性者，可改用紅黴素，分四次口服或靜脈給葯，療程同上。3.抗毒素治療抗毒素可以中和游離的毒素，但不能中和已結合的毒素。在病程初期3日應用者效果較好，以後療效即顯著降低。劑量決定於假膜的范圍、部位及治療的早晚。4.心肌炎的治療患者應卧床休息，煩躁者給以鎮靜劑。可用潑尼鬆口服，症狀好轉後逐漸減量。嚴重患者可用三磷酸腺苷（ATP）和輔酶A50U治療。5.神經麻痹的治療吞咽困難者用鼻飼。6.喉梗阻的治療對輕度喉梗阻者需密切觀察病情的發展，隨時准備做氣管切開。呼吸困難較重，出現三凹征時，應立即進行氣管切開，並在切開處鉗取假膜，或滴入胰蛋白酶或糜蛋白酶以溶解假膜。7.白喉帶菌者的處理先做白喉桿菌毒力試驗，陽性者隔離，並用青黴素或紅黴素治療，不必用抗毒素。培養連續3次陰性後解除隔離。對頑固帶菌者可考慮扁桃體摘除。白喉恢復期帶菌者如需做扁桃體摘除，必須在痊癒後3個月，且心臟完全正常時進行。
『伍』 中醫是怎樣治療白喉病
白喉的中醫葯治療:①風熱疫毒:初起惡寒發熱
『陸』 白喉有哪些治療方法
(1)西醫葯治療。
採用白喉抗毒素及抗生素治療，抗生素可選用青黴素或紅黴素，對喉梗阻者應予吸氧、吸痰，重者行氣管切開。並發心肌炎者按心肌炎處理。
(2)中醫葯治療。
①風熱疫毒：初起惡寒發熱，伴見頭痛，咽痛，全身不適，有汗或無汗，咽部多見紅腫，附有點狀假膜，不易拭去，吞咽困難，舌質紅、苔薄白，脈浮數。治宜清熱解毒、肅肺利咽。
方葯：玄參、黃芪、金銀花、連翹、牛蒡子各10克，板藍根15克，山豆根、生甘草各3克，薄荷(後下)、土牛膝根各6克。
②陰虛燥熱：咽部紅腫，喉間乾燥，發熱口乾，口氣臭穢，咳如犬吠，喉部有條狀假膜，顏色灰白或灰黃，甚則侵及懸雍垂和上齶部，飲水則嗆咳，舌質紅絳少津、苔黃或少，脈細數。治宜養陰清、泄熱解毒。
方葯：玄參、赤芍、天花粉、生地、麥冬各10克，川貝、丹皮、土牛膝根各6克，板藍根15克，山豆根3克。
③疫毒攻喉：身熱目赤，咽痛明顯，假膜迅速蔓延，可波及咽喉深部，呼吸急促，煩躁不安，甚則吸氣困難，喉間痰多如拽鋸，胸高脅陷，面唇青紫，舌質深絳或紫暗、苔黃燥或灰而干，脈滑數。治宜瀉火解毒、滌痰通腑。
方葯：黃連、生大黃3克，黃芩、黃柏、山梔、青礞石、鮮竹瀝、土牛膝根、赤芍各10克，生石膏(先下)25克。
『柒』 古代中醫對白喉的稱呼
白喉——宋代聖濟總錄中有「纏喉風」的病名，很像白喉，明景岳全書又有「鎖喉風」，病例的記載，極似白喉。
『捌』 能殺白喉菌的中葯有哪些
(一)發病原因
白喉棒狀桿菌(corynebacterium diphtheria)，簡稱白喉桿菌，革蘭染色陽性菌，長約2～3μm，寬0.5～1μm，在塗片上，常呈，X，Y字排列，一端或兩端膨大，菌體內有濃染顆粒，稱異染顆粒，用Neisser染色時，菌體呈黃褐色，異染顆粒為藍黑色;用Albert染色時，菌體呈綠色，異染顆粒為藍黑色;用Ponder染色時，菌體呈淡藍色，異染顆粒為深藍色，白喉桿菌在亞碲酸鉀培養基上生長良好，能使碲鹽還原，菌落變黑，按其在培養基上的菌落形態及生化反應，白喉桿菌可分輕型，中間型及重型，以往認為輕型多產生咽白喉，中間型和重型多為流行株，引起的病情重，目前則認為3型菌可產生相同的毒素，患者病情的輕重與分型無明確的關系，近年來國內外均有輕型菌增多的報道，採用噬菌體裂解法，菌體DNA限制性內切酶法以及毒力試驗等對分離到的白喉桿菌進行研究，有助於對本病進一步的了解，白喉桿菌侵襲力弱，僅在局部黏膜或皮膚生長繁殖，白喉桿菌產生的外毒素是致病的主要因素，外毒素是一種不耐熱的多肽，有較強的毒性，人的致死量為130ng/kg體重，主要侵犯神經，心肌和腎上腺，白喉桿菌只有感染了攜帶產毒基因(Tox)的β噬菌體，才具有分泌外毒素的能力，並使人致病，若將無毒株與噬菌體處理後可變為有毒株，將有毒株置於含抗白喉桿菌噬菌體血清培養基中反復轉種，可失去產毒能力變為無毒株，細菌的產毒能力由噬菌體基因控制，侵襲能力則由細菌基因控制，臨床上用豚鼠或埃勒克(Elek)平板法進行毒力檢測，近年來有些臨床報道，從白喉患者的病變處分離出的白喉桿菌無毒力，無毒力菌株如何引起臨床症狀，尚不清楚，須進一步研究，白喉外毒素有兩個特點，一是具有高度的抗原性，可刺激人體產生高效價的抗毒素;二是很不穩定，經貯存，日光照射，化學葯品處理或加熱到75℃，均可減少或完全喪失其毒性，因此，若以0.3%～0.5%的甲醛溶液處理，經過1個月，可使其毒性喪失，而抗原性仍保存，成為類毒素，可作為預防注射及制備抗毒血清之用，白喉桿菌對外界環境的抵抗力較強，耐冷凍，乾燥，在玩具，衣物上可存在數天，造成間接傳播，對濕熱和化學消毒劑敏感，0.1%升汞及5%苯酚溶液1min即可殺滅該菌，加熱58℃ 10min即可死亡。
(二)發病機制
白喉桿菌侵襲力弱，侵入上呼吸道黏膜後，僅在表層上皮細胞內繁殖，一般不引起菌血症，當局部黏膜有損傷時，如患麻疹，猩紅熱，百日咳或上呼吸道感染時，白喉桿菌的侵襲力增強，在白喉桿菌的繁殖過程中產生的外毒素不但可引起局部病變，還可引起全身性中毒性病變，是致病的主要因素，此毒素有A和B兩個亞單位組成，兩者通過二硫鍵連接，B亞單位無直接的毒性，但它有一個受體結合區和一個轉位區，B亞單位可以與細胞表面特異性受體(膜受體pro-hHB-EGF)結合，結合後通過轉位區的介導，可輸送A亞單位進入宿主胞質內(圖1)。
A亞單位有毒性，可使細胞內延伸因子-2(elongation factor-2，EF-2)滅活，EF-2是肽鏈合成轉位反應所必需的酶，因其失活後使核糖體「受位」上正在合成的肽鏈不能轉位至核糖體「給位」,使氨基醯-tRNA無法與核糖體結合，肽鏈延伸反應停止，靶細胞因不能合成蛋白質而死亡，因而白喉毒素對哺乳動物的細胞有直接致死作用，細菌造成局部組織的黏膜上皮細胞壞死，血管擴張，大量纖維蛋白滲出及白細胞浸潤，外毒素對細胞的強烈毒性作用更加重了局部的炎症，壞死，大量滲出的纖維蛋白與壞死細胞及白細胞，細菌等凝結在一起覆蓋在破壞的黏膜表面形成本病的特殊病變，即假膜，假膜一般為灰白色，有混合感染時可呈黃色或污穢色，伴有出血時可呈黑色，開始薄，繼之變厚，邊緣較整齊，不易脫落，用力剝脫時可見出血點，假膜形成處及周圍組織呈輕度充血腫脹，喉，氣管和支氣管被覆柱狀上皮的部位形成的假膜與黏膜粘連不緊，易於脫落造成窒息，外毒素由局部吸收，引起全身毒血症症狀，毒素吸收量可因假膜部位及范圍不同而異，咽部毒素吸收量最大，扁桃體次之，喉和氣管較少，假膜愈廣泛，毒素吸收量也愈大，病情也愈重，毒素吸附於細胞表面時，尚可為抗毒素所中和，若已進人細胞內，則不能被抗毒素中和，故臨床上強調早期足量應用抗毒素，外毒素與各組織細胞結合後可引起全身性病理變化，其中以心肌，末梢神經較著，心臟早期常擴大，心肌常有混濁腫脹及脂肪變性，以後可有多發性灶性玻璃樣變，心肌壞死及單核細胞浸潤,傳導束也可被累及，最後可有結締組織增生，偶見心內血栓形成，神經病變多見於周圍神經，髓鞘常呈脂肪變性，神經軸亦斷裂，感覺神經和運動神經均可受累，但主要為運動神經，第九和第十腦神經最易受累，受損神經很少壞死，因此白喉性麻痹幾乎均可恢復，腎臟可呈混濁腫脹及腎小管上皮細胞脫落，腎上腺可有充血：退行性變或出血，肝細胞可脂肪變性，肝小葉可有中央壞死。
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