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低鉀的治療方法

發布時間:2021-03-07 08:26:36

『壹』 血鉀低能否痊癒,治療方法什麼

正常人的血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L,根據病史和典型的臨床表現以及血清鉀濃度低於內3.5mmol/L即可診斷為容低鉀血症。
首先要對造成低鉀血症的病因積極處理。
一般採用口服鉀比較安全,成人預防劑量為10%氯化鉀30~40ml/d(每g氯化鉀含鉀13.4mmol)。氯化鉀口服易有胃腸道反應,可用枸櫞酸鉀為佳(1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol)。
在不能口服或缺鉀嚴重的病人需要靜脈補鉀。首先保證病人有充足的尿量,即所謂的「見尿補鉀」,要求尿量超過40ml/h才可行靜脈補鉀,其次靜脈補鉀要嚴格控制其濃度和速度,每升液體中含氯化鉀不能超過3g,緩慢滴注,輸入鉀量控制在20mmol/L以下,輸入速度過快血清鉀會在短期內迅速升高,有致命危險。另外補鉀要分次補,完全糾正體內的缺鉀,需要連續3-5天的治療。

去看醫生就應該能夠治好的.

『貳』 低鉀血症的治療方法是什麼

什麼是低鉀血症
血清鉀濃度低於3.5mmol/L,稱為低鉀血症。

什麼原因引起低鉀血症
多見於長期禁食或少食,鉀鹽攝入不足;大量嘔吐,腹瀉和長期應用速尿等利尿葯致鉀排出過多而引起。臨床表現以神經、肌肉功能障礙為主的病症,失鉀越多越快或同時伴有Na+、Ca+濃度增高,則症狀更明顯,低鉀血症常與原發病的症狀相混雜,易延誤診斷,應加以重視。靜脈補鉀時,尿量須在30ml/小時以上,切勿過快或過量,嚴禁靜脈推注。

低鉀血症有什麼症狀
1.四肢軟弱無力,軟癱,腱反射遲鈍或消失,嚴重者出現呼吸困難。
2.神志淡漠,目光呆滯,嗜睡,神志不清。
3.惡心,嘔吐,腹脹,腸麻痹。
4.心悸,心律失常。

低鉀血症需要做哪些檢查
1.血清鉀低於3.5mmol/L。
2.心電圖顯示T波低平,雙向或倒置和出現U波。

如何治療
1.積極治療引起缺K+的原發病,恢復正常飲食。
2.補充鉀鹽:
(1)補鉀時,能口服盡量口服,不能口服者靜脈補充。
(2)靜脈補氯化鉀,嚴禁推注,一般加入葡萄糖溶液滴注,濃度不要超過3%,滴速每分鍾不要多於80滴;每24小時滴入總量不要超過6g-8g。
(3)當伴有酸中毒時,可改用碳酸氫鉀。
(4)對伴有肝功能損害者,可改用谷氨酸鉀。
(5)心臟受累明顯或伴有缺Mg時,可用L-門冬氨酸鉀鎂。

『叄』 低鉀血症吃什麼葯

低鉀血症的治療方法如下:(1)補鉀方法在輕度低鉀血症患者,應以口服氯化鉀溶液為主,每日約3g,不能口服者可給予靜脈應用相同的劑量。在中度低鉀血症患者,應同時給予口服和靜脈應用,每日約6g。在重度患者,應同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀,約9g/日。若血清K+濃度在正常低限水平(3。5~4。0mmol/L),而動態隨訪呈下降趨勢時,常意味著機體鉀的缺乏,特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者,必須補鉀。(2)重症低鉀血症的治療我們的治療經驗是用10%氯化鉀15ml加入5%葡萄糖溶液500ml靜脈點滴,每日1000~1500ml;31。5%的谷氨酸鉀20~40ml加入5%葡萄糖溶液500ml,每日500~1000ml;每日口服氯化鉀30~40ml,分3~4次口服,2h左右復查血鉀1次,每次升高0。1~0。3mmol/L,直至正常。需要嚴格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管,提高濃度,減少入水量,使用微泵。若血K+濃度持續不升、甚至降低,也需選擇靜脈留置導管,增加補鉀濃度,並進行心電圖監測。該類患者還需同時應用保鉀利尿劑、ACE抑制劑,避免Na+的輸入或攝入,避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時應用。給予葡萄糖補液後,因其可刺激胰島素的分泌,同時伴隨糖原的異生作用(結合鉀),可使血清鉀濃度降低;給予生理鹽水或碳酸氫鈉補液時,細胞外液和細胞內液的鈉濃度均升高,激活Na+-K+-ATP酶,使鉀轉運至細胞內,降低血鉀。因此在治療低鉀血症時,如將鉀鹽放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖濃度明顯高於血糖濃度)中或生理鹽水(鈉濃度高於血鈉濃度)中靜脈滴入,若輸液過快可能使血鉀濃度暫時更低。5%的糖鹽水作為常用補液則可能通過葡萄糖和Na+的雙重轉運K+的作用,使低鉀血症惡化更明顯,故也需特別注意。

『肆』 請問一下,鉀低要怎樣治療

低鉀的治療分以下三方面:1、急性低鉀血症。對於急性低鉀血症應採取緊急措施進行治專療,慢性低鉀屬血症只要血鉀不低於每升3mmol,則應先檢查原因,然後對因治療。2、補鉀,用根據血鉀的水平而定,血鉀在每升3.5-4mmol者不必額外補鉀,只需鼓勵患者多進食含鉀豐富的食品,血鉀在每...

『伍』 低鉀血症的急救處理

靜脈補鉀的方法:
1、 10%氯化鉀15-30ml加入5-10%葡萄糖1000ml(鉀濃度相當於20-40mmol/L),靜脈滴注。靜脈補鉀時,鉀濃度不宜超過40mmol/L(即小於0.3%氯化鉀),速度不宜超過13.4mmol/h,(即氯化鉀小於1g/h)。一般每日40-80mmol(相當於氯化鉀3-6g),第一日可用80-134mmol/L(相當於氯化鉀6-10g);
2、 如因缺鉀發生嚴重心律失常,呼吸肌麻痹危及生命時,補鉀量可增大,速度可加快。用5-10%葡萄糖加氯化鉀稀釋成67-134mmol/L(相當於0.5-1%氯化鉀)溶液靜脈滴注,滴入速度為13.4-20mmol/h(相當於1-1.5氯化鉀),不宜超過20mmol(1.5g);
3、 鉀缺乏而合並酸中毒或不伴低氯血症者,可用31.5%谷氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖500ml靜滴。
注意:
1、 在靜脈補鉀過程中,需密切監測心電圖和血清鉀。每2小時測血鉀一次,以防突然產生高鉀血症。在0.5使用-1%氯化鉀溶液時,需連續作心電監護。絕不能用10%氯化鉀直接靜推;
2、 每日尿量在700ml以上或每小時尿量在30-40ml以上補鉀較為安全,腎功能不全而必須補鉀者,應密切監護;
3、 補鉀時寧保守,勿冒進,過分積極的靜脈補鉀可引起致死性高鉀血症而發生心臟驟停;
4、 鉀進入細胞內較為緩慢,完全糾正缺鉀最少也要4天,故靜滴1-2天後能口服者宜改為口服;
5、 對難治性低鉀血症應注意有否合並鹼中毒或低鎂血症,糾正鹼中毒或補充鎂後,低鉀血症可迅速糾正;大多數低鉀患者需同時補鎂治療;
6、 低鉀血症與低鈣血症並存時,低鈣血症症狀不明顯,補鉀後有時可出現手足抽搦或痙攣,應補充鈣劑。

『陸』 低鉀血症的治療方法是什麼

體鉀全靠外界攝入,每日從食物中攝入鉀約50-100mmol,90%由小腸吸收。腎臟是排回鉀和調節鉀平衡的主要器答官,腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收,以後遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來,從尿排出,使鉀在體內維持平衡。但是,人體攝入鉀不足時,腎臟不能明顯地減少排鉀,使鉀保留於體內,故易引起缺鉀。血清鉀濃度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常以血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。但是,血清鉀降低,並不一定表示體內缺鉀,只能表示細胞外液中鉀的濃度,而全身缺鉀時,血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷。

『柒』 低血鉀是一種什麼病怎樣治療

血清鉀離子<3.5 mEq/L稱為低鉀血症,它與鉀離子攝入不足和胃腸道及腎臟丟失增加有關。低鉀血症主要影響神經和肌肉功能,中度低鉀有乏力、便秘和心律失常等症狀,嚴重的可影響心肌收縮力及興奮性。
當血鉀﹤2.5 mEq/L或存在由低鉀引起的惡性心律失常時,可10 mEq靜注,大於5分鍾。除非必要,否則應緩慢糾正低鉀血症
正常腎臟有很好的保鉀功能。血鉀濃度過低,通常是由於腎功能異常或通過胃腸道排出過多(嘔吐、腹瀉、使用瀉葯或結腸息肉)。很多食物都含有鉀,因此血鉀過低很少由攝入太少引起。
有一些原因可引起鉀從尿中丟失。最常見的是服用某些利尿葯,腎臟過量排出鈉、水和鉀。另外一些引起血鉀過低的原因很少見。庫欣綜合征患者,腎上腺產生過量的皮質激素,這種激素能引起腎臟大量排鉀(見第146節)。攝入大量甘草或咀嚼某種煙葉,也能引起腎臟過量排鉀。利德爾綜合征、巴特爾綜合征和范科尼綜合征患者,出生時就有腎保鉀功能缺陷。
某些葯物,如胰島素、平喘葯舒喘靈、間羥舒喘靈和茶鹼類葯物,都能增加細胞外鉀轉入細胞內,導致血鉀過低。
症狀
血鉀濃度輕度降低一般不會引起症狀。較嚴重缺鉀(血鉀濃度低於3mmol/L)能引起肌肉無力、抽搐、甚至麻痹,產生心律不齊,特別是有心臟病的人。因此,服用地高辛的心臟病人,血鉀過低的危險特別大。
低血鉀症與鉀缺乏症是不同的概念,後者是指機體總鉀量不足。因體鉀缺乏時血鉀不一定會降低,而低
血鉀時也可不伴有體鉀的缺乏。因此,根據血鉀的濃度來判斷體鉀是否正常往
往會誤診。如應用葡萄糖和胰島素後血鉀水平顯著降低,這是由於鉀進入細胞
以合成糖原,因此體鉀並不減少。刨傷或外科手術後血鉀增高也不是體鉀增多
的表現。但通常低血鉀症一般都伴有體鉀的缺乏。
[病因]
攝入不足 食物中一般不會缺鉀,當吞咽障礙、長期禁食時,不能攝入正
常的需要量,就會引起缺鉀。
丟失過多 體內的鉀可自消化道和腎臟丟失。自消化道丟失:嚴重的嘔
吐、腹瀉、高位腸梗阻、長期胃腸引流,可丟失大量消化液,因而發生缺鉀(一
般消化液中鉀濃度和血漿相似,胃液和大腸液則較高)。嘔吐失鉀的機理比較
復雜,除隨消化液中丟失鉀外,還由於醛固酮的分泌和鹼中毒的緣故使鉀自腎
臟排出。
經腎丟失:醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、腎上腺
皮質激素分泌增多(應激)、長期應用糖皮質激素、利尿劑、滲透性利尿劑(高
滲葡萄糖溶液)、鹼中毒和某些腎臟疾病(急性腎小管壞死的恢復期)等都是鉀
丟失的因素。
分布異常 鉀從細胞外轉移到細胞內,當這一轉移使細胞內外鉀濃度發
生變化時,就會出現低血鉀。如應用大量胰島素或葡萄糖時,促使細胞內糖原
合成加強,可引起血鉀決低。此外,鹼中毒時,細胞內的氫離子進入細腦外液,
同時伴有鉀、鈉離子進入細胞內以維持電荷平衡,也能引起血鉀降低。當心力
衰竭或由於大量輸入不含鉀的液體,亦可招致細胞外液稀釋,使血清鉀降低。
[症狀]
病犬精神倦怠,反應遲鈍,嗜睡,有時昏迷。食慾不振,腸蠕動減弱,
有時發生便秘、腹張或麻痹性腸梗阻,四肢無力,腱發射減弱或消失。心肌收
縮力減弱,心律失常。尿量增多。嚴重者出現心室顫動及呼吸肌麻痹。
[診斷]
必須分析失鈉的病史,結合臨床症狀,實驗室和心電圖檢查,進行診斷。
實驗是檢查 血清鉀濃度低於3.7mEq/L,並伴有代謝鹼中毒和血漿二氧
化碳結合力增高。
心電圖檢查 S-T段降低,T波低平、雙相,最後倒置,出現U波並漸增高,
常超過同導聯的T波,或T波與U波相連呈駝峰樣。
[治療]
除治療原發病外,可補充鉀鹽。
缺鉀量(mEq)=(正常血鉀值一病犬血鉀值)×體重(k8)×60%
註:60%(0.6)為體液占體重的百分率;犬正常血鉀值為4.4mEq/L。
已知10%氮化鉀溶液每毫升含鉀1.34mEq(見表4-23),故需補充10%的
氯化鉀溶液 (m1)=缺鉀量(mEq)÷1.34mEq/m1。
將計算補充的10%氯化鉀溶液的1/3量,加入5%葡萄糖溶液200ml中
(稀釋濃度不超過2.5mg/ml),緩慢靜滴,以防心臟驟停。
細胞內缺鉀的恢復速度比較緩慢,對於一時無法制止大量失鉀的病例,
則必需每天口服氯化鉀補充。

『捌』 低鉀怎麼治療

我的低鉀行走之路

本人從2017年至2019年出現嚴重失眠症狀,可能由於工作和生活雙重壓力的原因,期間長期吃安定,安眠葯,各種都試過,效果不太好,而且副作用大,長期的葯物作用,白天嗜睡又得不到充足睡眠,造成最後無法工作。
2019.2.25日經親戚介紹吃了江湖郎中治療失眠的中葯,一副80元,一天一副,一副吃2次,吃到第50天的時候也就是2019.4.13日開始出現第一次癱在床上,當時考慮2個原因:1、郎中交代,不能吃生冷,不能著涼,如果觸及可能會造成下不來床;2、考慮是腰椎,頸椎壓迫神經,無法動彈。當時的狀態是渾身根本用不上勁,除了脖子以上能動,以下不能動,一動就疼的厲害,疼吧還用不上勁!我第一次感覺到人生的超無助,平時一個大男子漢,活蹦亂跳的,一下子就被撂倒在床上了,我當時流淚不停流,第一次感覺到能正常走路是多麼幸福的一件事。
在2019.4.13—2019.5.3之間又陸續出現3次癱在床上,但都是隔了一夜之後就慢慢恢復能堅持上班了,但行動很無力,很笨拙!期間去過醫院,問過中醫,問過西醫,醫生說都沒見過這種情況,當時好幾個大夫都給我拍了視頻,說問自己的老師的!20天發作了4次,江湖郎中說繼續用葯,可以治好我的失眠,說實話治療失眠效果還是有的,但是我卻癱了4次,在吃中葯之前從來沒有攤在床上過,最後一次5.3日早上醒來又癱了,由於聽了江湖郎中的話就沒當回事,以為沒事,就卧床休息,想著明天就又好了,當天中午11多起來吃飯的時候,剛咬了一口饃就胸口巨憋得慌,呼吸不上來,感覺整個人要死了,大概1分鍾過後,我慢慢緩過來勁,但感覺還是不行,於是就打了120,到了搶救室第一次才知道是缺鉀,當時低鉀1.9,於是就進了ICU重症監護室。(特別說明一下,如果在急診搶救室費用是不報銷的,無論職工醫保還是合作醫療)。進 ICU時是5.3日下午3點多,之前都是在急診做各項檢查,花了2000多,全自費。我看著時鍾,3點多進去,4:15的時候腳能抬起來了,5:15的時候手能抬起來了,當時喝著鉀水,打著補鉀注射液,慢慢的緩過勁了。
在ICU里根本就睡不著,各種機器設備亂響,各種搶救,各種醫生護士的交流說話聲,各種工具的撞擊聲,到晚8點的時候,護士說,一個手注射的太慢,要不「左右開弓」吧,我說好!於是雙手都紮上了,注射鉀刺激血管,滴快了疼,慢了補鉀太慢,一小時下去一指高。
晚11:40,護士過來問我「是不是睡不著?」,我說是的,「要不讓醫生給你打點鎮定吧?」,我說好。ICU里的護士是24小時陪護的,就在你床旁邊,你別說你有什麼要求,就是你動一下,護士就問你哪裡不舒服了,我第一次感覺到護士、醫生真的是白衣天使,第二天早上10點我從ICU出來,那一晚(不到24小時)花了7800元,幸虧我有醫保!
5.4日本來要轉分泌科病房的,但沒床,只好轉到腎內科病房,5月在醫院住了一個月,開始各種檢查。1、查頭部,胸部CT。2、查24小時尿鉀。3、有無高血壓。4、有無甲亢。5、查B超:頸動脈,心臟,腎臟,膀胱,前列腺,下來640元。6、查心電圖。7、查腎小管。8、有無醛固酮增多症,下來410元。9、基因檢查2800元(自費不走醫保,且是第三方檢測(比如上海,北京))。10、如果都不能確定,那就是疑難雜症了,很多疑難雜症是找不到原因的!
註:前7項都是在我們當地的三甲醫院檢查的,但8,9項我們市檢查不了,只能到省醫院檢查,但是到省醫院檢查要開轉診、轉院證明,要不報銷是很低的。一般農村合作醫療好開,縣級醫院就可以開,國家醫療也傾向於農村合作醫療(不開報30%,開了報50%左右),職工醫保不好開,我是住院一個月,找了科區主任開的,國家有政策(參保人員因患疾病,在本地定點醫院治療無效時,經過醫院專家會診難以確診的疑難疾病或已明確診斷。因當地醫療條件限制不能進行診治的)可以開往上一級轉診就醫!(職工異地醫保也是不開30%,開了50%左右,還有二次報銷,具體報多少自己詢問本企業醫保中心。)
我檢查了所有項目,仍查不到原因,於是我決定放棄找病因,隨身攜帶鉀片,好好工作,好好生活,振作起來,不能倒下!
最後送病友一句話:不要把這(病)太當回事,也不要把這(病)不當回事!祝大家都開心生活,幸福每一天,我知道這很難,但我們要努力去走我們不能走的路!

『玖』 低鉀血症如何徹底治療

氯化鈉?好像治療的效果不是很好!
鉀跟細胞的興奮性有關。
低鉀內血症,對肌肉組織的容影響:
1)肌肉組織 興奮性降低,肌肉鬆弛無力或弛緩行麻痹。以下肢肌肉最為常見,嚴重時可累及軀幹上肢肌肉,甚至發生呼吸肌麻痹。後者時低鉀血症患者的主要死亡原因。
2)橫紋肌溶解,鉀對骨骼肌的血流量有調節作用。局部鉀濃度增加引起血管擴張,致使血流量增加,嚴重鉀缺乏的患者,肌肉運動時不能從細胞釋放出足夠的鉀,以致發生缺血缺氧而引起肌痙攣,缺血性壞死和橫紋肌溶解,進而可能發生腎衰竭。
病因:
1.鉀色攝入不足。
2鉀丟失過多
1)經胃腸道失鉀。
2)經腎臟失鉀
3)經皮膚失鉀
3。鉀進入細胞內過多。(雖然體內並不缺鉀,但是細胞外液的鉀,液可以說是血鉀,轉移進入細胞內。引起的低血鉀)

『拾』 怎樣治療低鉀

人體鉀全靠外界攝入,每日從食物中攝入鉀約50-100mmol,90%由小腸吸收。腎臟是排鉀和調節鉀平衡的主要器官,腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收,以後遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來,從尿排出,使鉀在體內維持平衡。但是,人體攝入鉀不足時,腎臟不能明顯地減少排鉀,使鉀保留於體內,故易引起缺鉀。血清鉀濃度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。通常以血清鉀<3.5mmol/L時稱低血鉀。但是,血清鉀降低,並不一定表示體內缺鉀,只能表示細胞外液中鉀的濃度,而全身缺鉀時,血清鉀不一定降低。故臨床上應結合病史和臨床表現分析判斷。
(1)、一般採用口服鉀,成人預防劑量為10%氯化鉀30~40ml/d(每g氯化鉀含鉀13.4mmol)。氯化鉀口服易有胃腸道反應,可用枸櫞酸鉀為佳(1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol)。
(2)、靜脈輸注氯化鉀,在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10~20ml,每g氯化鉀必須均勻滴注30~40min以上,不可靜脈推注。補鉀量視病情而定,作為預防,通常成人補充氯化鉀3~4g/d,作為治療,則為4~6g或更多。
(3)、補鉀注意點:a.尿量必須在30ml/h以上時,方考慮補鉀,否則可引起血鉀過高。b.伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者,可考慮應用谷氨酸鉀,每支6.3g
含鉀34mmol,可加入0.5L葡萄糖液內靜滴。C.靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛,甚至靜脈痙攣和血栓形成。d.切忌滴注過快,血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停。e.K+進入細胞內的速度很慢,約15h才達到細胞內、外平衡,而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下,鉀的平衡時間更長,約需1周或更長,所以糾正缺鉀需歷時數日,勿操之過急或中途停止補給。f.缺鉀同時有低血鈣時,應注意補鈣,因為低血鈣症狀往往被低血鉀所掩蓋,低血鉀糾正後,可出現低血鈣性搐搦。g.短期內大量補鉀或長期補鉀時,需定期觀察,測定血清鉀及心電圖以免發生高血鉀。

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