Ⅰ 中醫可以治療脾亢嗎
不建議。中醫葯不可作為單獨治療的主流醫學使用。中醫葯或許在某些功能性疾病上有獨到之處，但畢竟只能作為補充以及替代醫學而存在，對於這些現代醫學疾病，首先建議正規醫院正規專科就診，並正規治療。中醫葯可以作為補充進行輔助治療，但切莫盲目相信，耽誤病情。脾亢進可以先血液科就診。
Ⅱ 脾功能亢進會對身體產生什麼影響
症狀體征 1.脾臟腫大：可為輕度、中度及重度腫大。血細胞減少與脾臟腫大不成比例。 2.外周血細胞減少：常為白細胞、血小板減少。發生全血細胞減少時，各系細胞減少的程度也並不一致。紅細胞減少時，可表現為臉色蒼白、頭昏、心悸。粒細胞減少時，患者抵抗力下降，容易感染、發熱。血小板減少時則有出血傾向。 3.脾臟切除後可使血細胞接近或恢復正常。 脾功能亢進的原因及分類 肝炎、血吸蟲病、慢性寄生蟲感染、血液系統疾病。 脾功能亢進可分為原發性和繼發性兩大類： 一、原發性脾功能亢進 原發性脾亢有所謂原發性脾增生、非熱帶性特發性脾腫大、原發性脾性粒細胞減少、原發性脾性全血細胞減少、脾性貧血或脾性血小板減少症。由於病因不明，很難確定該組疾病系同一病因引起的不同後果，或系相互無關的獨立疾病。 二、繼發性脾功能亢進 繼發性脾亢發生在下列各種病因較明確者：①急性感染伴脾腫大，如病毒性肝炎或傳染性單核細胞增多症；②慢性感染，如結核、布氏桿菌病、瘧疾等；③充血性脾腫大即門脈高壓，有肝內阻塞性（如門脈性肝硬化、壞死後肝硬化、膽汁性肝硬化、含鐵血黃素沉著症、結節病等）及肝外阻塞性（有門靜脈或脾靜脈外來壓迫或血栓形成）等；④炎症性肉芽腫如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、Felty綜合征及結節病等；⑤惡性腫瘤如淋巴瘤、白血病及癌腫轉移等；⑥慢性溶血性疾病如遺傳性球形細胞增多症、自身免疫性溶血性貧血及海洋性貧血等；⑦類脂質沉積症如戈謝病及尼曼-匹克病；⑧骨髓增生症如真性紅細胞增多症、慢性粒細胞白血病及骨髓纖維化；⑨其他尚有脾動脈瘤及海綿狀血管瘤等。隱匿性脾亢無論原發性或繼發性脾亢，因骨髓代償性增生良好，所以周圍血象未顯示血細胞減少。但一旦有感染或葯物等因素抑製造血功能，即可導致單一或全血細胞減少症。 多種原因造成脾大引起的一組綜合征。它不是一個獨立的疾病，主要特點是脾臟腫大，把大量血液阻留在脾內，使循環血量減少，為了維持有效循環血容量，細胞外液進入血循環，從而產生血液稀釋，另外腫大的脾臟還可加速血細胞破壞，並抑制血細胞的成熟，結果使血細胞如紅細胞、白細胞或血小板減少，而骨髓呈增生現象，切脾後則全部恢復正常。 一、原發性脾功能亢進 原發性脾亢有所謂原發性脾增生、非熱帶性特發性脾腫大、原發性脾性粒細胞減少、原發性脾性全血細胞減少、脾性貧血或脾性血小板減少症。由於病因不明，很難確定該組疾病系同一病因引起的不同後果，或系相互無關的獨立疾病。 二、繼發性脾功能亢進 繼發性脾亢發生在下列各種病因較明確者：①急性感染伴脾腫大，如病毒性肝炎或傳染性單核細胞增多症；②慢性感染，如結核、布氏桿菌病、瘧疾等；③充血性脾腫大即門脈高壓，有肝內阻塞性（如門脈性肝硬化、壞死後肝硬化、膽汁性肝硬化、含鐵血黃素沉著症、結節病等）及肝外阻塞性（有門靜脈或脾靜脈外來壓迫或血栓形成）等；④炎症性肉芽腫如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、Felty綜合征及結節病等；⑤惡性腫瘤如淋巴瘤、白血病及癌腫轉移等；⑥慢性溶血性疾病如遺傳性球形細胞增多症、自身免疫性溶血性貧血及海洋性貧血等；⑦類脂質沉積症如戈謝病及尼曼-匹克病；⑧骨髓增生症如真性紅細胞增多症、慢性粒細胞白血病及骨髓纖維化；⑨其他尚有脾動脈瘤及海綿狀血管瘤等。隱匿性脾亢無論原發性或繼發性脾亢，因骨髓代償性增生良好，所以周圍血象未顯示血細胞減少。但一旦有感染或葯物等因素抑製造血功能，即可導致單一或全血細胞減少症。 多種原因造成脾大引起的一組綜合征。它不是一個獨立的疾病，主要特點是脾臟腫大，把大量血液阻留在脾內，使循環血量減少，為了維持有效循環血容量，細胞外液進入血循環，從而產生血液稀釋，另外腫大的脾臟還可加速血細胞破壞，並抑制血細胞的成熟，結果使血細胞如紅細胞、白細胞或血小板減少，而骨髓呈增生現象，切脾後則全部恢復正常。 脾功能亢進的發病機理 一、過分阻留作用正常人脾內並無紅細胞或白細胞的貯藏作用，但約1/3血小板及部分淋巴細胞卻被阻留在脾臟。當脾臟有病理性顯著腫大時，不但更多血小板（50%～90%）及淋巴細胞在脾內阻留，而且也可有30%以上的紅細胞在脾內滯留，導致周圍血中血小板及紅細胞減少。 二、過分篩選及吞噬作用脾亢時脾內單核-巨噬細胞系統過度活躍，而脾索內異常紅細胞（如球形細胞及受體、氧化劑或其它化學毒物、物理因素損傷的紅細胞等）明顯增多，並為巨噬細胞所清除，導致周圍血中紅細胞明顯減少。有些紅細胞膜上出現海因小體，或漿內有豪-膠小體，甚至瘧原蟲的滋養體；當自脾索進入血竇時，常見紅細胞因進退兩難，最後為竇壁巨噬細胞所挖除，同時紅細胞膜受到損失。反復多次受損後，紅細胞成為球形細胞，終至無法通過基膜小孔而被吞噬。 此外，尚有學者提出脾亢時，脾臟產生過多的體液因素，以抑制骨髓造血細胞的釋放和成熟；也有認為脾亢是一種自身免疫性疾病，但均缺乏有力佐證，有待研究證實。 詳細檢查 1.脾臟腫大。 2.外周血細胞減少：其中紅細胞、白細胞或血小板可一種或多種（兩種或三種）同時減少。 3.骨髓造血細胞增生：骨髓增生活躍或明顯活躍。部分病例可出現輕度成熟障礙表現。 4.脾臟切除後可使外周血象接近或恢復正常。 5.51Ｃｒ標記的血小板或紅細胞注入體內後，進行體表掃描，可提示血小板或紅細胞破壞過多 治療方案 脾功能亢進的手術適應證： 1)門靜脈高壓症引起的充血性脾臟腫大和繼發性脾功能亢進。 (2)各種血液系統疾病並發脾亢。 術前准備： 1.對門靜脈高壓患者，術前應改善肝功能，糾正出血傾向。 2.對某些嚴重貧血者，應反復多次輸血後，再行脾切除。 3.對長期使用激素者，應預防性使用抗生素。 4.按普外科腹部手術前准備。 麻醉要求： 氣管內插管麻醉。 術中注意點： 1.手術可取左側肋緣下或上腹正中「L」形切口，術野顯露充分。 2.切睥前宜先結扎脾動脈。 3.脾切除後，脾窩應放置引流管。 4.血液病患者須將副脾一並切除。 5.切除脾臟時注意不要損傷胰尾部，以免術後發生胰瘺。 術後處理： 1.按一般腹部手術後處理。 2.引流管一般於術後24～48h拔除。 3.術後每日查白細胞和血小板。術後當血小板超過(0.8～1)×1012／L時，應行抗凝治療。用葯原則 首先要治療原發病，用葯若不能收效而原發病許可，可考慮切脾。脾臟切除指征： (1)脾臟腫大顯著，造成明顯壓迫症狀。 (2)貧血嚴重尤其是有溶血性貧血時。 (3)有相當程度的血小板減少及出血症狀。 (4)粒細胞極度減少並有反復感染史。解決方法 脾功能亢進是肝硬化門脈高壓的重要合並症，表現為脾腫大及一種或幾種血細胞的減少。脾功能亢進的解決方法有： (1)傳統採用脾切除手術治療：某些病人因自身條件限制無法接受手術，某些人切脾後由於喪失破血器官，容易發生高粘滯度血症，並因失去一個較大的免疫器官，機體抵抗力受到損害，容易並發感染，目前其應用受到部分限制2)部分脾栓塞術：栓塞面積30%～70%，保留了部分正常脾組織，此法相對安全、有效而並發症少，國內已相繼開展，但也有很多合並症，操作較復雜。 (3)目前國內亦有採用經皮脾內注射無水酒精：可造成部分脾實質無菌性壞死，而獲得良好的療效。大量脾組織破壞，使脾對血細胞的破壞減少，使外周血細胞升高。操作簡單，安全，並發症少，但國內開展未普及脾臟切除後的保養 即使是正常人，切除脾臟後對人體的損傷也很小。您在日常生活中無需太多注意，像正常人一樣生活就可以，但應注意少吃對肝臟有害的食物。 減輕肝臟負擔的方法： 1. 少吃葯。 2. 飲食當中應多避免一些含亞硝酸鹽的食物，例如火腿、香腸、臘肉等，在蔬果選擇上也盡量以不含農葯的有機農作物為主。 3. 菸酒要絕對的禁止。 4. 每天至少要有八小時的睡眠時間。
Ⅲ 脾功能亢進怎麼辦
。脾功能亢進簡稱脾亢，指各種原因造成的伴隨脾臟腫大及血細胞過度消耗的臨床綜合症。脾功能亢進是一種綜合症，並不是一種獨立疾病的診斷名稱。 下面列舉一下的治療方法 一、葯物治療 對於繼發性的脾功能亢進，需要針對原發病進行積極治療。比如感染得到控制，白血病得到緩解，門靜脈高壓降低等，脾亢多數能夠得到一定程度的緩解。但通過非手術治療後依舊難以控制的脾臟腫大，因為沒有特異性葯物能夠遏制，一旦造成重度貧血、血小板減少導致嚴重的出血等，外科或介入治療則為首選的方式。一般包括脾臟切除、脾臟部分切除、介入治療（目前以脾動脈栓塞為主）等，其中又以脾臟切除術療效最直接和確切。 二、手術治療 除原發性脾功能亢進症和脾臟本身疾病如脾腫瘤適合行脾切除術外，因脾功能亢進症行脾臟切除術，需要符合嚴格的適應症。 主要包括以下疾病： 1、門靜脈高壓症導致的充血性脾腫大； 2、感染性疾病造成的脾腫大，如脾膿腫、結核； 3、遺傳性球形紅細胞增多症、自身免疫性溶血性貧血等； 4、原發性血小板減少性紫癜內科治療無效者； 5、慢性再生障礙性貧血； 6、慢性粒細胞性白血病引起巨脾者； 7、戈謝病； 8、某些何傑金病。 需要特別強調的是脾切除術或脾動脈栓塞僅能解除脾臟對血液系統的影響，不能根治原發病。尤其有些血液系統疾病如紅白血病的脾功能亢進對疾病本身的症狀有緩解作用，慢性骨髓纖維化症的患者在骨髓硬化時造血功能可以轉移至脾臟，或者戈謝病在切除脾臟後肝臟病變或可加重，切除脾臟可能弊大於利。 其它病因導致的脾功能亢進，治療的選擇需要充分參考血液、風濕、感染科的專業意見，對切除脾臟的影響作出充分評估，再決定是否行手術治療。 三、介入治療 對於適合切除脾臟的患者，自身條件是否可行，是否有手術禁忌症，也需要在正規醫院專科進行評估。如果無法耐受手術治療，通過創傷較小的介入治療，不失為合適的選擇。 以上就是的治療方法，脾功能亢進雖對健康不利，但其造成的影響有限，除重症病例會因出感染、血傾向等危及生命，大部分脾亢患者的預後往往與原發病直接相關。 相關閱讀：什麼是脾亢？ 脾亢有葯可治
Ⅳ 怎樣治療肝脾腫大
1.
目的:觀察中葯丸劑治療肝炎肝纖維化、早期肝硬化之肝脾腫大的療效.方法:強肝軟堅丸(當歸、白芍、丹參、鬱金、鱉甲、生芪等)口服.結果:有效率達到93％.結論:強肝軟堅丸治療肝牌腫大是一種療效好、省時又省錢的好方法.
2.肝硬化病人大多有脾腫大，腫大的程度較急性肝炎顯著而質地較硬。
正常生理狀態下，脾臟靜脈、門靜脈、腸系膜上靜脈等的血液從門靜脈流經肝臟，，匯集於下腔靜脈，進行血液的體循環。肝硬化時肝內循環遭到嚴重破壞，門靜脈系統的血液迴流受阻，使其壓力增高，形成肝硬化的一個重要病理改變，即「門靜脈高壓症」。由於脾靜脈直接流入門靜脈，因此門靜脈高壓可使脾靜脈迴流受阻，網狀內皮細胞和纖維組織增生，脾臟淤血，從而使脾臟充血性腫大。並有脾功能亢進的現象，臨床上稱「肝脾綜合征」。
肝硬化進行性脾腫大則要考慮門靜脈高壓逐漸升高，有消化道出血的可能。因此動態觀察脾腫大，對臨床了解病情有重要意義。
病症簡介:
肝硬化是指由一種或多種原因長期或反復損害肝臟，導致廣泛的肝實質損害，肝細胞壞死，纖維組織增生，肝正常結構紊亂，質地變硬。可並發脾腫大、腹水、浮腫、黃疸、食道靜脈曲張、出血、肝性昏迷等。
養生指南:
一.積極預防：肝硬化是由不同原因引起的肝臟實質性變性而逐漸發展的一個後果。
要重視對各種原發病的防治，積極預防和治療慢性肝炎、血吸蟲病、胃腸道感染，避免接觸和應用對肝臟有毒的物質，減少致病因素。
二.情緒穩定：肝臟與精神情志的關系非常密切。情緒不佳，精神抑鬱，暴怒激動均可影響肝的機能，加速病變的發展。樹立堅強意志，心情開朗，振作精神，消除思想負擔，會有益於病情改善。
三.動靜結合：肝硬化代償功能減退，並發腹水或感染時應絕對卧床休息。在代償功能充沛、病情穩定期可做些輕松工作或適當活動，進行有益的體育鍛煉，如散步、做保健操、太極拳、氣功等。活動量以不感覺到疲勞為度。
四.用葯從簡：盲目過多地濫用一般性葯物，會加重肝臟負擔，不利於肝臟恢復。對肝臟有害的葯物如異煙肼、巴比妥類應慎用或忌用。
五.戒煙忌酒：酒能助火動血，長期飲酒，尤其是烈性酒，可導致酒精性肝硬化。因此，飲酒可使肝硬化患者病情加重，並容易引起出血。長期吸煙不利於肝病的穩定和恢復，可加快肝硬化的進程，有促發肝癌的危險。
六.飲食調護：以低脂肪、高蛋白、高維生素和易於消化飲食為宜。做到定時、定量、有節制。早期可多吃豆製品、水果、新鮮蔬菜，適當進食糖類、雞蛋、魚類、瘦肉；當肝功能顯著減退並有肝昏迷先兆時，應對蛋白質攝入適當控制，提倡低鹽飲食或忌鹽飲食。食鹽每日攝入量不超過1～1.5克，飲水量在2000毫升內，嚴重腹水時，食鹽攝入量應控制在500毫克以內，水攝入量在1000毫升以內。應忌辛辣刺激之品和堅硬生冷食物，不宜進食過熱食物以防並發出血。
肝硬化是由於多種損害肝臟的因素如慢性活動性肝炎、長期酗酒等，長期損害肝臟而引起的慢性進行性肝病。以食慾不振、乏力、齒齦出血、肝掌、蜘蛛痣、黃疸、白蛋白低、脾腫大、腹壁靜脈曲張、食管胃底靜脈曲張、腹水等為主要表現。晚期常出現消化道出血、肝昏迷、繼發感染等嚴重並發症。肝硬化病人亦是原發性肝癌的高危對象，應注意定期檢查。
對肝硬化可應用中西葯物治療，有一定療效。
【處方】
1．肝硬化病人要注意休息，避免劇烈運動；要保持樂觀的情緒，樹立戰勝疾病的信心。
2．所用食物應易消化、富營養。高蛋白、高糖、高維生素、低脂為肝硬化病人選擇飲食的原則。
3．有腹水時要卧床休息，增加營養，並限制鹽的攝入，最好採用無鹽或低鹽飲食，每日食鹽量以不超過5克（1錢）為宜。
4．腹水明顯時還要限制水的攝入，一般進水量以控制在每日1000毫升（相當於醫院用的鹽水瓶2瓶）。嚴重低鈉血症者，應限制在500毫升以內。
5．伴有食道靜脈曲張者，應避免刺激性的及硬的食物，以免損傷曲張的食道靜脈造成大出血。
6．有肝昏迷可能時，應限制蛋白質的攝入，三餐應以蔬菜為主。
7．禁酒戒煙，不要濫用「護肝」葯物。
8．應定期到醫院作肝功能、甲胎蛋白、超聲波等檢查。
張某多年前得了慢性肝炎，從去年4月起感到全身不適，乏力明顯，右上腹部脹痛，經醫生檢查確治為「慢性肝炎、肝硬化」，醫生矚咐他適量攝入動物優質蛋白，保證身體營養需要。由於病人對疾病知識缺乏，並不引起重視，同時又過度勞累，以致近來出現了行為異常、答話不清、思維遲鈍等肝昏迷前期表現，攝食必須改為低蛋白，甚至禁用蛋白食物，病人家屬對此舉棋不定。這個疑惑也是人們所要了解、應該知道和掌握的常識。說起病毒性乙型肝炎，大家一定不會陌生吧。病人—旦患肝炎後沒有很好地獲得休息和營養，使得肝細胞進一步受到損害，細胞發生變性、壞死、纖維組織增生，久而久之導致肝臟組織結構逐步破壞和質地變硬，輕者表現有食慾不振、厭油膩、腹脹、乏力、肝區不適。重者會出現腹水、消化、解毒、凝血功能障礙等肝功能減退，及門靜脈高壓等症狀。應當指出，在肝硬化早期應該注意休息，適當補充優質蛋白，這樣有利於肝細胞修復。如果肝細胞損害加重，勢必會出現肝臟解毒功能明顯下降，此時攝入過多蛋白質，反而得不償失，使體內產生氨過多，血氨含量積蓄而使血氨升高，以致發生肝昏迷。因此出現早期肝昏迷傾向的病人，必須嚴格控制動物蛋白質的攝入。為避免發生負氮平衡，可以補充產氨少地豆類植物蛋白質。盡管使用降氨葯物治療後血氨下降(正常范圍37—81mmol/L)，也不能過快或過多地補充動物蛋白質，應該補充新鮮的蔬菜和水果，保證碳水化合物的供給，適量限制脂肪攝入。此外，肝硬化病人還應嚴格遵守以下幾點：一、嚴格禁酒，酒精可加重對肝細胞損害，不利於肝細胞修復。二、平時應該避免粗硬食物，如碎骨、帶刺類、硬果類，以防損傷已曲張的食道和胃底靜脈破裂出血。三、出現有腹水、浮腫患者，應該採用低鹽飲食，每日攝鹽量低於2克以下。四、肝硬化病人要保持大便通暢，如侖便秘者，可食用麻油、蜂蜜等，減少氨的積聚，防止肝昏迷。五、少食多餐，這樣有利於肝臟休息，減輕肝臟負擔。
肝硬化腹水經理想的住院治療，多數肝功能可恢復，低蛋白血症可能糾正，肝臟內循環改善。腎濾過率增加，腹水消失。但是，肝硬化腹水的復發率非常高，而且治療越來越困難。所以，出院以後預防復發至關重要。
飲食方面肝硬化患者存在繼發性醛固酮增多，尿鈉排出減少，腎遠曲小管瀦鈉蓄水作用加強，高鹽膳食更進一步增加血鈉水平，可誘發腹水。同時，肝硬化病人蛋白質合成障礙，白蛋白降低，若長時間低蛋白飲食，可加重低蛋白血症，腹水再度出現；但如采進食大量高蛋白、高脂肪飲食，則加重肝臟負擔，促使病情惡化。肝硬化患者多存在食道靜脈曲張，進食粗糙食物有可能刺破曲張靜脈。發生上消化道出血。因此、應強調低鹽、適度蛋白質、低脂肪飲食；進食富含維生素食物、選擇易於消化的細軟食物；避免暴飲暴食，避免飢餓，戒煙戒酒，注意食品衛生，防止腹瀉。
休息每日保證8小時以上的睡眠時間，避免勞累，逐漸增加活動量，由休息向半日工作乃至全日工作過渡。提高機體免疫功能使用促進肝細胞再生的中西葯物，動靜結合，參加體育鍛煉；保持心情舒暢，避免憂傷，參加文娛活動，達到增強體質，提高機體抗病能力，促進肝臟功能恢復與肝細胞再生。預防感染肝硬化患者抵抗能力低下，極易發生腹膜和其他感染。而且肝硬化患者本來就有腹水感染或其他感染的存在。經治療而控制，如控制不徹底、感染再燃或再度感染，使腹水隨之出現。所以，肝硬化病人應避免接觸傳染病者，傳染病流行期間盡量不去公共場所。一旦發生感染，應早期、徹底治。
避免使用損肝葯物常見易致肝損害葯物有200多種，如四環素、辛可芬、銻劑、砷劑、氯丙嗪、巴比妥類、烏拉坦、硫唑嘌呤、異煙肼、對氨基水楊酸、水合氯醛、氯黴素、紅黴素等，應禁用或慎用。防治並發症肝硬化腹水患者容易並發上消化道大出血、肝性腦病、腎臟疾病、潰瘍病、血液病、腹瀉、電解質紊亂等，要積極治療，盡量減少對肝臟損害。
如何發現和治療早期肝硬化 醫葯科普雜志《求醫問葯-開卷有益》作者: 湯新國
我國是乙肝病毒感染和乙型肝炎的高發地區。由病毒性肝炎所致的肝硬化最常見，其中主要是乙型肝炎後的肝硬化。在國外，特別是歐美國家則以酒精中毒引起的酒精性肝硬化最常見。
一般成人患乙型肝炎，患者通過休息、適當加強營養、輔助中西保肝葯治療，90％可以治癒，僅有10％患者轉變為慢性肝炎。在這10％的慢性肝炎中，其中20％可能發展為肝硬化，1％左右發展為肝癌。所以患乙型肝炎後，絕大多數是可以治癒的。因此，不必緊張與驚慌。
由病毒性肝炎發展為肝硬化的時間可長可短。長的需經20～30年漫長的過程，短的僅需幾個月。因此，患者應做好自我保健，注意療養，維護得好，壽命可無很大影響。
慢性肝炎必須經過肝臟纖維化，才能發展為肝硬化。
如何發現早期肝硬化?
早期肝硬化臨床表現不明顯，可以無症狀或僅有輕微的症狀，如乏力、食慾差、消化不良、惡心、嘔吐、右上腹痛、腹瀉等。這些症狀無特徵性，一般胃腸道疾病均可出現，並非早期肝硬化所特有，所以單純靠症狀難以早期發現。早期肝硬化在體檢時，肝臟常腫大，部分患者脾臟腫大，可見蜘蛛痣和肝掌。肝功能檢查多在正常范圍或輕度異常，比較突出的是蛋白方面的改變，如白蛋白減低，球蛋白升高，白、球蛋白比例接近甚至倒置。
那麼，還有哪些檢驗可發現早期肝硬化呢?
1.最理想的金指標是給患者作一次肝穿刺活組織病理檢查。採用1秒鍾穿刺法，採取微量的肝組織在顯微鏡下檢查，了解肝臟有無纖維化及結締組織形成。
2.做B超檢查。在早期肝硬化時，可發現肝腫大，肝回聲顯示增強、增粗。一旦發展到晚期，門靜脈內徑增寬大於13毫米，脾靜脈增寬大於8毫米，脾增厚，肝縮小，肝表面不光滑，凹凸不平，常伴有腹水。
3.取血檢查4項纖維化的血清學指標。透明質酸(HA)、層粘連蛋白(LN)、Ⅲ型前膠原(PⅢP)、Ⅳ型膠原(CⅣ)。其中2～3項有顯著增高，可考慮早期肝硬化。
早期肝硬化的治療
1.適當注意休息 不要過度勞累，可參加一般輕工作。
2.飲食 以高熱量、高蛋白質飲食為主，多吃含有豐富維生素(新鮮蔬菜與水果)而易消化的食物，不要吃過硬而粗糙的食物，禁忌飲酒，勿用損害肝臟的葯物。
3.葯物治療 在專科醫生指導下，採用保護肝臟的中西葯物治療，以改善肝功能。應用抗纖維化治療，如抗纖丸、復方鱉甲軟肝片、γ－干擾素，有抗纖維化作用。若患者體內乙肝病毒復制指標陽性(如HBV－DNA陽性，HBeAg陽性)可應用核苷類抗病毒葯物賀普丁(拉米呋丁)。但是，切忌用葯太多，否則會加重肝臟負擔，對肝病恢復不利。
總之，對於早期肝硬化要力爭早發現、早治療。當肝臟病變尚處於纖維化階段，通過積極治療，病情可以逆轉，有可能完全恢復。若疾病已進展到肝硬化，則通過治療只能爭取緩解。若疾病已發展到晚期肝硬化，患者常出現一些並發症如肝性腦病(肝昏迷)、上消化道出血、腹水、肝腎綜合征、感染等，則預後不良。
什麼是肝硬化?
肝硬化是各種原因所致的肝臟慢性、進行性的彌漫性改變。其特點是一種病因或數種病因反復、長期損傷肝細胞，導致肝細胞變性和壞死。廣泛的肝細胞變性壞死後，肝內結締組織再生，出現纖維組織彌漫性增生。同時肝內肝細胞再生，形成再生結節，正常肝小葉結構和血管形成遭到破壞，形成假小葉。經過一個相當長的時期(數年甚至數十年)，肝臟逐漸發生變形，質地變硬，臨床上稱這一生理病理改變為肝硬化。
在我國肝硬化比較常見，大多數為肝炎後肝硬化，少部分為酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。由於肝硬化早期經過積極防治，可以逆轉或不再進展,但晚期將嚴重影響患者生活質量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。
引起肝硬化的原因有哪些?
肝硬化的病因可分為以下8類:
(1)肝炎病毒：最常見的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人發生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分發展為肝硬化。急性丙型肝炎約一半發展為慢性肝炎，其中10%～30%會發生肝硬化。丁型肝炎病毒依賴乙型肝炎病毒方能發生肝炎，有部分患者發展為肝硬化。
(2)酒精因素：長期大量飲酒導致肝細胞損害，發生脂肪變性、壞死、肝臟纖維化，嚴重者發生肝硬化。
(3)膽汁淤積：長期慢性膽汁淤積，導致肝細胞炎症及膽小管反應，甚至出現壞死，形成膽汁性肝硬變。
(4)淤血因素：長期反復的慢性心功能不全、縮窄性心包炎及肝靜脈阻塞可引起肝臟淤血，使肝細胞缺氧而壞死、變性，終致肝硬化。其中由於心臟引起的肝硬化稱心源性肝硬化。
(5)葯物性或化學毒物因素：長期服用某些葯物，如雙醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可導致葯物性肝炎，最後發展為肝硬化。長期接觸某些化學毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，發展為肝硬化。
(6)代謝紊亂：銅代謝紊亂，見於肝豆狀核變性。鐵代謝紊亂，見於血友病、半乳糖血症、纖維性囊腫病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原貯積病、酪氨酸代謝紊亂症、遺傳性出血性毛細血管擴張症，以上情況與遺傳代謝缺陷有關，均可導致肝硬化。
(7)寄生蟲感染：血吸蟲感染在我國南方多見，可導致血吸蟲病，進一步引起肝臟纖維化導致肝硬化。人體感染華枝睾吸蟲後治療不及時可發生肝硬化。
(8)其他因素：高度營養不良可致肝硬化，還有少部分肝硬化原因不明。
如何診斷肝硬化?
肝硬化患者症狀典型的確診容易，但部分患者可以無典型的臨床症狀,處於隱匿性代償期，此時確診有一定困難。因此，診斷肝硬化是一綜合性診斷。
(1)有病毒性肝炎、長期嗜酒、長期營養不良、血吸蟲病或化學葯物中毒等病史。
(2)症狀：早期(代償期)有食慾不振、腹水、惡心、腹瀉、肝脾輕度腫大、血管痣，晚期(失代償期)有腹水、出血傾向、黃疸、肝掌、脾腫大、肝體積縮小等。
(3)肝功能檢查:代償期肝功正常或輕度異常，失代償期肝功明顯異常，血漿白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白電泳γ球蛋白明顯增加。
(4)血象檢查：脾功能亢進者白細胞和血小板減少，嚴重時全血細胞減少。
(5)食管鋇透或內鏡檢查，有食管或胃底靜脈曲張。
(6)B超檢查：肝臟大小變化、表面和形態，回聲改變，門靜脈、脾靜脈增粗，有腹水，可見液性暗區，脾體積增大。
(7)肝組織學檢查：有纖維隔形成且小結節性或混合結節性增生者可確診。
慢性肝炎與肝硬化有什麼區別?
慢性肝炎其主要病理改變為肝細胞壞死後其網狀纖維結構支架塌陷，形成纖維瘢痕。另一種是肝細胞再生，形成大小不等的同心性結節。慢性肝炎臨床診斷要點，除病史在1年上下可資參考外，應具有下列各項條件：①經常或反復出現症狀，一般健康情況下降，勞動能力明顯減退。②肝腫大，質度在中等硬度以上，可有觸痛，有的伴有脾腫大。增多的蜘蛛痣與肝掌，在診斷上有一定意義。③肝功能呈慢性損害，尤其有白蛋白與球蛋白比例改變者。
臨床上可分為：①慢性活動性肝炎：有明顯的消化道症狀(食慾減退、腹脹、腹瀉)及全身乏力。活動後症狀可惡化，黃疸緩慢加重，有肝區痛，偶有右上腹痛。有肝臟腫大且伴壓痛。轉氨酶、麝濁等肝功能檢查均有不同程度陽性改變。②慢性非活動性肝炎：症狀一般不多，活動後症狀並不惡化，偶有乏力、食慾差，可偶有右上腹脹滿感，肝腫大多無壓痛，肝功能多屬正常范圍。
肝硬化的主要臨床表現為肝、脾腫大，脾大極為常見。但要排除可能引起脾腫大的疾病，如瘧疾、黑熱病和血吸蟲病等。脾腫大在診斷中有一定意義。應用X線檢查食管或胃底有無靜脈曲張，對確定肝硬化的診斷極有價值。一般從病史、體征、肝功試驗與慢性肝炎鑒別診斷並不困難，四溴酞酚磺酸鈉(BSP)試驗極有幫助，超聲波檢查可協助診斷，肝臟活檢可以確診慢性肝炎或肝硬化，但要嚴格掌握其適應症。
肝硬化的病理學特點和分類是什麼?
肝硬化(Liver Cirrhosis)是多種原因引起的慢性肝臟疾病。其特點是肝細胞反復慢性變性壞死，繼之纖維組織增生和肝細胞結節狀再生，使肝臟正常小葉結構破壞和血液循環途徑發生改變，造成肝臟變形、縮小、變硬，並形成結節狀而致肝硬化。早期無明顯症狀，後期則出現不同程度的門脈高壓和肝功能障礙的表現。
肝硬化的分類復雜而繁多，有的按病因分類，有的按病變分類，各有優缺點。目前，一般按國際肝病研究(IASL)分類，按病因則分為病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、隱匿性肝硬化；按病變則分為小結節型、大結節型、大小結節混合型和不完全隔型肝硬化。國內常結合病因、病變及臨床表現綜合進行分類，分為門靜脈性(相當於小結節型)、壞死後性(相當於大結節型及大小結節混合型)、膽汁性、淤血性、寄生蟲性及色素性肝硬化。最常見的是門脈性肝硬化，其次為壞死後肝硬化及膽汁性肝硬化。
肝硬化臨床上分幾期?
肝硬化臨床上分為代償期及失代償期。代償期又可稱為隱匿期，可無症狀，常規肝功能檢查正常。當有臨床症狀時，已進入失代償期，主要有倦怠、乏力、納減、腹腫、兩
Ⅳ 脾亢的原因，是什麼引起的
(一)發病原因 1.原發性脾亢 原發性者是指基本疾病未能確定，但臨床上卻具有脾功能亢進的一系列表現。有所謂原發性脾增生、非熱帶性特發性脾大、原發性脾性粒細胞減少、原發性脾性全血細胞減少、脾性貧血或脾性血小板減少症。由於病因不明，很難確定該組疾病系同一病因引起的不同後果或系相互無關的獨立疾病。 2.繼發性脾亢 繼發性者是指由於脾以外的疾病影響到脾臟，導致脾功能亢進，其原發疾病多數是已經診斷明確的。臨床上更多見的是繼發性脾功能亢進，包括發生在下列各種病因較明確者： (1)急性感染伴脾大：如病毒性肝炎或傳染性單核細胞增多症。 (2)慢性感染：如結核、布氏桿菌病、瘧疾等。 (3)充血性脾大即門脈高壓：有肝內阻塞性(如門脈性肝硬化、壞死性肝硬化、膽汁性肝硬化，含鐵血黃素沉著症，結節病等)及肝外阻塞性(有門靜脈或脾靜脈外來壓迫或血栓形成)等。 (4)炎症性肉芽腫如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、Felty綜合征及結節病等。 (5)惡性腫瘤如淋巴瘤、白血病及癌腫轉移等。 (6)慢性溶血性疾病如遺傳性球形細胞增多症、自身免疫性溶血性貧血及海洋性貧血等。 (7)類脂質沉積症如戈謝病及尼曼-匹克症。 (8)骨髓增生症如真性紅細胞增多症，慢性粒細胞白血病及骨髓纖維化。 (9)其他：如脾動脈瘤及海綿狀血管瘤。 3.隱匿性脾亢 無論原發性或繼發性脾亢，因骨髓代償性增生良好，所以周圍血象未顯示血細胞減少，但一旦有感染或葯物等因素抑製造血功能,即可導致單一或全血象細胞減少症。 (二)發病機制 雖然脾功能亢進的發病機制仍然需要進一步探討，但是根據脾臟的生理功能，有下列幾種學說： 1.過分阻留作用 脾臟內的血管豐富，結構特殊，血細胞在血竇、脾索內阻留時間較長，竇壁細胞和紅髓內的巨噬細胞對其所濾過的血細胞富有識別、阻留的性能。正常情況下，被阻留的血細胞多數是衰老的，先天性形態異常的，血紅蛋白結構異常的，細胞膜被氧化物質損傷的或被抗體所包裹的細胞，這些血細胞通常在脾內阻留，並遭受破壞。正常人脾內並無紅細胞或白細胞貯藏作用，但約1/3血小板及部分淋巴細胞卻被阻留在脾臟。當脾臟有病理性顯著腫大時，不但更多血小板(50%～90%)及淋巴細胞在脾內阻留，而且也可有30%以上的紅細胞在脾內阻留，導致周圍血中血小板及紅細胞減少。 2.過分篩選及吞噬作用 脾亢時脾內單核-巨噬細胞系統過度活躍，而脾索內異常紅細胞(如球形細胞及受抗體、氧化劑或其他化學毒物、物理因素損傷的紅細胞等)明顯增多，並為巨噬細胞所清除，導致周圍血中紅細胞明顯減少。有些紅細胞膜上出現海因小體，或漿內有豪-膠小體，甚至瘧原蟲的滋養體;當自脾索進入血竇時，常見紅細胞因其海因小體或豪-膠小體被夾住在竇壁基膜小孔而進退兩難，最後為竇壁巨噬細胞所挖除，同時紅細胞膜受到損傷。反復多次受損後，紅細胞成為球形細胞，終至無法通過基膜小孔而被吞噬。 3.體液因素 尚有學者提出脾臟能產生某種分泌素抑制骨髓血細胞生成和成熟，同時也抑制骨髓內成熟血細胞的釋放功能。一旦抑制因素被解除，則骨髓細胞的異常表現即迅速恢復正常。已證明：①脾浸出液注入動物，能使其血細胞減少;②切脾後患者對放射線治療及化療的耐受力增強，可能是去除了體液因素的結果。 4.免疫因素 認為脾功能亢進是自身免疫性疾病的一種類型。脾臟能產生抗體，破壞自身的血細胞，而使周圍血細胞減少，骨髓則有代償性增生。例如免疫性血小板減少性紫癜和自身免疫性溶血性貧血，認為脾是產生抗體的主要場所，也是破壞血細胞的場所;當脾臟切除後，血象和骨髓象往往亦隨之好轉。 5.稀釋作用 當脾臟腫大時，血漿總容量也明顯增加，可以使血液稀釋而致血細胞減少，貧血是由於脾臟對血細胞的阻留和稀釋所致的假性貧血雙重作用的結果，切除腫大的脾臟可以糾正稀釋性貧血，並使血漿容量恢復正常。
Ⅵ 脾亢進導致血小板低如何治療
脾臟功能亢進引起的血小板減少的情況，多見於慢性肝病如肝硬化或酒精性肝硬化及脂肪肝等情況有影響，治療方面主要是針對病因治療和補充血小板治療處理為主，嚴重的話考慮脾切除術。關鍵在於查明原因以後針對病因和原發病治療，必要時考慮輸注血小板，如果是持續降低的話，需要考慮手術治療處理
Ⅶ 治療血小板減少的葯物
(1)
血小板生成減少或無效死亡：包括遺傳性和獲得性兩種，獲得性血小板生成減少專是由於某些因素如屬葯物，惡性腫瘤，感染，電離輻射等損傷造血幹細胞或影響其在骨髓中增殖所致。這些因素可影響多個造血細胞系統，常伴有不同程度貧血，白細胞減少，骨髓巨核細胞明顯減少。
(2)
血小板破壞過多：包括先天性和獲得性兩種。獲得性血小板破壞過多包括免疫性和非免疫性。免疫性血小板破壞過多常見的有特發性血小板減少性紫癜和葯物血小板減少。非免疫性血小板減少破壞過多包括感染，彌漫性血管內凝血，血栓性血小板減少性紫癜等。
(3)血小板在脾內滯留過多：最常見於脾功能亢進。
中葯養血潤脾湯不但能升血補血，還可以提高機體免疫機能，有效修復患者因長期服用激素累葯物、疾病遷延不愈而對給臟腑機能帶來的嚴重危害，使各臟腑機能得到有效提高，機體免疫力得到增強。
Ⅷ 脾亢，血小板低白細胞低，該怎麼治療
1.肝硬化伴脾功能亢進，是可以出現三系減少的，治療的辦法就是脾切除術或者脾栓塞術，但是術後可以出現白細胞和血小板偏高，容易出現血栓的。
2.內科一些口服葯物治療是沒有效果的
Ⅸ 請問脾大用什麼葯才能消！謝謝。
意見建議：
脾大的原因比較多，如血吸蟲病、慢性肝炎、黑熱病、傷寒、瘧疾、門靜脈高壓症、白血病、惡性淋巴瘤、系統性紅斑狼瘡等。脾腫大以後可引起脾功能亢進，使血液中的血細胞和血小板減少。脾腫大一般進行病因治療，如有脾功能亢進或門靜脈高壓所致者，可考慮手術切除。