① 心衰吃什麼葯怎麼治療和預防
治療心衰的葯物有很多 但是要結合臨床使用，
這類的葯物不建議自己購買 最好還是到醫院確定心臟功能之後在用。
② 請問老人心衰吃什麼葯，發病緊急急救葯吃什麼
問題分析：
你好，心衰治療的葯物，主要為強心利尿等葯物，強心葯物主要有地高辛，利尿葯物有呋塞米，螺內酯等。
意見建議：
心衰的治療，需要綜合葯物治療，並進行心電圖等檢查，所以建議應該盡快住院治療。
③ 得了心力衰竭,吃什麼葯好
硝酸甘油貼劑
用於冠心病心絞痛的治療及預防，也可用於降低血壓或治療充血性心力衰竭...
2006-7-28 [冠心病] - 找葯快照
硝酸異山梨酯緩釋片
用於冠心病心絞痛的預防；心梗死後心絞痛的治療。與洋地黃類葯和（或）利尿劑聯合應用，治療慢性充血性心力衰竭...
2006-7-27 [冠心病] - 找葯快照
門冬氨酸鉀鎂木糖醇注射液
電解質補充葯。可用於低鉀血症， 洋地黃中毒引起的心律失常(主要是室性心律失常)以及心肌炎後遺症、充血性心力衰竭、心肌梗塞的輔助治療...
2006-7-27 [低鉀血症] - 找葯快照
注射用鹽酸多巴胺
用於心肌梗死、創傷、內毒素敗血症、心臟手術、腎功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克綜合症；補充血容量後休克仍不能糾正者,尤其有少尿及周圍血管阻力正常或較低的休克...
2006-7-27 [敗血症] - 找葯快照
單硝酸異山梨酯滴丸
冠心病的長期治療；心絞痛的預防；心肌梗死後持續心絞痛的治療；與洋地黃和/或利尿劑聯合應用，治療慢性充血性心力衰竭...
2006-7-18 [冠心病] - 找葯快照
注射用三磷酸腺輔酶胰島素
營養葯。用於輔助肝炎、腎炎、肝硬化、心力衰竭等疾患的改善與恢復...
2006-7-7 [腎炎] - 找葯快照
鹽酸貝那普利膠囊
治療高血壓。可單獨使用或與噻嗪類利尿劑合用。充血性心力衰竭...
2006-7-4 [高血壓病] - 找葯快照
膜腹透析液
用於急性腎功能衰竭，慢性腎功能衰竭。急性葯物或毒物中毒。頑固性心力衰竭。頑固性水腫。電解質紊亂及酸鹼平衡失調...
2006-6-30 [急性腎衰] - 找葯快照
烏拉地爾緩釋膠囊
用於各種類型高血壓，特別是需要長期用葯者。重症高血壓、高血壓危象、充血性心力衰竭等患者使用烏拉地爾注射劑治療後病情緩解者。良性前列腺肥大...
2006-6-23 [高血壓病] - 找葯快照
硝酸甘油貼片
用於冠心病、心絞痛的治療及預防，也可用於降低血壓或治療充血性心力衰竭...
2006-6-23 [冠心病] - 找葯快照
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④ 請問心衰如何治療或吃什麼葯呢
病情分析：您好，不知道患者基礎疾病是哪種心臟病，一般多見於，1.風心病，2.擴張心，3.冠心病，版4.先心病等。指導意見：心衰需要進行心臟彩超檢查，一般心力衰竭可以分為心功能1-4級，最嚴重的為4級。其治療的原則是強心利尿治療，擴權血管，在合並肺部感染時，需要積極的抗感染治療。如果上述的葯物治療效果不佳的話，可以進行心臟三腔起搏器的治療的。
⑤ 得了心衰吃什麼葯好
心血管科就診
⑥ 心衰怎麼治療吃什麼葯
心衰的短期治療目標主要是改善症狀，穩定血流動力學，避免低鉀血症、腎功能不全、症狀性低血壓，糾正神經內分泌的失衡等；心衰的長期治療目標則是對高血壓，預防心梗和動脈粥樣硬化等原發疾病的治療，提高心功能，降低住院率，提高存活率，提高生活質量。
在葯物治療方面，短期治療一般使用利尿劑、硝酸鹽、地高辛等葯物，減輕心衰症狀。ACE抑制劑、β阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、血管緊張素II受體阻滯劑（ARBs）或血管緊張素受體/腦啡肽酶抑制劑(ARNIs)等經常用於心衰的長期治療和提高生存率。對於葯物治療效果不明顯或心衰症狀較嚴重的患者，可根據醫生建議選擇心臟再同步化治療(CRT)。CRT療法可以顯著增加心輸出量、改善心功能，使心臟逐漸恢復至正常大小。對左室EF<0.35，和左束支傳導阻滯的寬QRS間期（>0.15秒-QRS波越寬獲益越大）的患者，CRT可以明顯減輕心衰患者的症狀、減少心衰住院率。
心衰作為一種慢性病，除了基礎治療以外，日常生活的管理也很重要。一是要避免各種誘因，如各種感染(上呼吸道感染和肺部感染)、貧血、情緒激動、過度體力勞動等。二要每日監測體重，如果在3天內體重突然增加2kg以上，應考慮患者已有鈉、水瀦留(隱性水腫)，需要利尿或加大利尿劑的劑量。三是要調整生活方式，限鹽、限水，補充足量的維生素、碳水化合物及微量元素，注意少量多餐，戒煙限酒。四要積極調整心理狀態，避免抑鬱、焦慮和孤獨感，家人應多與患者溝通，鼓勵患者參加不引起症狀的社會活動。
⑦ 心衰吃什麼葯最好
你問的這個問題，
當然是吃醫生開的葯最好，
這個應該是沒有什麼特效葯的，
建議還是聽醫生專家根據檢查結果，
開的治療用葯最好。
⑧ 心衰吃什麼葯
心衰分收縮期心衰與舒張性心衰，
1.病因治療
(1)基本病因的治療：對所有有可能導致心臟功能受損的常見疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等，在尚未造成心臟器質性改變前即應早期進行有效的治療。如控制高血壓、糖尿病等，目前已不困難；葯物、介入及手術治療改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或換瓣、糾治手術等，均應在出現臨床心衰症狀前進行。對於少數病因未明的疾病如原發性擴張型心肌病等亦應早期干預，從病理生理層面延緩心室重塑過程。病因治療的最大障礙是發現和治療過晚，很多患者常滿足於短期治療緩解症狀，拖延時日終至發展為嚴重的心力衰竭不能耐受手術，而失去了治療的時機。
(2)消除誘因：常見的誘因為感染，特別是呼吸道感染，應積極選用適當的抗菌葯物治療。對於發熱持續1周以上者應警惕感染性心內膜炎的可能性。心律失常特別是心房顫動也是誘發心力衰竭的常見原因，對心室率很快的心房顫動應盡快控制心室率，如有可能應及時復律。潛在的甲狀腺功能亢進、貧血等也可能是心力衰竭加重的原因，應注意檢查並予以糾正。
2.一般治療
(1)休息：控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負荷，有利於心功能的恢復。但長期卧床易發生靜脈血栓形成甚至肺栓塞，同時也使消化功能減低，肌肉萎縮。因此，應鼓勵心衰患者主動運動，根據病情輕重不同，從床邊小坐開始逐步增加症狀限制性有氧運動，如散步等。
(2)控制鈉鹽攝入：心衰患者血容量增加，且體內水鈉瀦留，因此減少鈉鹽的攝入有利於減輕水腫等症狀，但應注意在應用強效排鈉利尿劑時，過分嚴格限鹽可導致低鈉血症。
3.葯物治療
(1)利尿劑的應用：利尿劑是心力衰竭治療中最常用的葯物，通過排鈉排水減輕心臟的容量負荷，對緩解淤血症狀，減輕水腫有十分顯著的效果。對慢性心衰患者原則上利尿劑應長期維持，水腫消失後，應以最小劑量（如氫氯噻嗪25mg，隔日1次）無限期使用，這種用法不必加用鉀鹽。但是不能將利尿劑作單一治療。常用的利尿劑有；
1)噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）為代表，作用於腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收。由於鈉-鉀交換機制也使鉀的吸收降低。噻嗪類為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此葯，開始25mg每日1次，逐漸加量。對較重的患者用量可增至每日75～100mg分2～3次服用，同時補充鉀鹽，否則可因低血鉀導致各種心律失常。噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，長期大劑量應用還可干擾糖及膽固醇代謝，應注意監測。
2)袢利尿劑：以呋塞米（速尿）為代表，作用於Henle袢的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑。口服用20mg，2～4小時達高峰。對重度慢性心力衰竭者用量可增至100mg每日2次。效果仍不佳者可用靜脈注射，每次用量100mg，每日2次。更大劑量不能收到更好的利尿效果。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。
3)保鉀利尿劑：常用的有：①螺內酯（安體舒通）：作用於腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿並減少鉀的丟失，一般用20mg，每日3次。②氨苯蝶啶：直接作用於腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常與排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用，一般50～100mg，每日2次。③阿米洛利(amiloride)：作用機制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強而保鉀作用較弱，可單獨用於輕型心衰的患者，5～10mg，每日2次。保鉀利尿劑，可能產生高鉀血症。一般與排鉀利尿劑聯合應用時，發生高血鉀的可能性較小。
電解質紊亂是長期使用利尿劑最容易出現的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導致嚴重後果，應注意監測。血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑等有較強的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應特別注意監測血鉀變化。對於血鈉過低者應謹慎區別是由於血液稀釋還是體內鈉不足。前者常為難治性水腫，患者水鈉均有瀦留，而水的瀦留更多。患者尿少而比重低，嚴重者可出現水中毒，可試用糖皮質激素。體內鈉不足多因利尿過度所致，患者血容量減低，尿少而比重高，此時應給以高滲鹽水補充鈉鹽。
(2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑：
1)血管緊張素轉換酶抑制劑：血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑用於心力衰竭時，其主要作用機制為：①抑制腎素血管緊張素系統(RAS)，除對循環RAS的抑制可達到擴張血管，抑制交感神經興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制，在改善和延緩心室重塑中起關鍵的作用。②抑制緩激肽的降解可使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多，同時亦有抗組織增生的作用。
總之，通過ACE抑制劑除了發揮擴管作用改善心衰時的血流動力學、減輕淤血症狀外，更重要的是降低心衰患者代償性神經-體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，以達到維護心肌的功能，推遲充血性心力衰竭的進展，降低遠期死亡率的目的。
近年來國外已有不少大規模臨床試驗均證明即使是重度心力衰竭應用ACE抑制劑可以明顯改善遠期預後，降低死亡率。提早對心力衰竭進行治療，從心功能尚處於代償期而無明顯症狀時，即開始給予ACE抑制劑的干預治療是心力衰竭治療方面的重要進展。
ACE抑制劑目前種類很多，各種ACE抑制劑葯理學的差別如組織選擇性、ACE結合部位不同等，對臨床應用影響不大，均可選用。長效制劑每日用葯1次可提高患者的依從性。卡托普利(captopril)為最早用於臨床的含巰基的ACE抑制劑，用量為12.5～25mg每日2次；貝那普利(benazepril)半衰期較長並有1/3經肝臟排泄，對有早期腎功損害者較適用，用量為5～10mg每日1次；培哚普利(perindopril)亦為長半衰期制劑可每日用1次2～4mg。其他尚有咪達普利、賴諾普利等長效制劑均可選用。對重症心衰在其他治療配合下從極小量開始逐漸加量，至慢性期長期維持終生用葯。ACE抑制劑的副作用有低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀及乾咳。臨床上無尿性腎衰竭、妊娠哺乳期婦女及對ACE抑制葯物過敏者禁用本類葯物。雙側腎動脈狹窄、血肌酐水平明顯升高(>225μmol/L)、高血鉀(>5.5mmol/L)及低血壓者亦不宜應用本類葯物。
2)血管緊張素受體阻滯劑：血管緊張素受體阻滯劑(ARBs)，其阻斷RAS的效應與ACE抑制劑相同甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治療心力衰竭的臨床對照研究的經驗尚不及ACE抑制劑。當心衰患者因ACE抑制劑引起的乾咳不能耐受者可改用ARBs，如坎地沙坦(candesatan)、氯沙坦(losartan)、纈沙坦(valsartan)等。與ACE抑制劑相關的副作用，除乾咳外均可見於應用ARBs時，用葯的注意事項也類同。
3)醛固酮受體拮抗劑的應用：螺內酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿葯，在心衰治療中的應用已有較長的歷史。近年來的大樣本臨床研究證明小劑量（亞利尿劑量，20mg1～2次/日）的螺內酯阻斷醛固酮效應，對抑制心血管的重構、改善慢性心力衰竭的遠期預後有很好的作用。對中重度心衰患者可加用小劑量醛固酮受體拮抗劑，但必須注意血鉀的監測。對近期有腎功能不全，血肌酐升高或高鉀血症以及正在使用胰島素治療的糖尿病患者不宜使用。
(3)β受體阻滯劑的應用：從傳統的觀念來看β受體阻滯劑以其負性肌力作用而禁用於心力衰竭。但現代的研究表明，心力衰竭時機體的代償機制雖然在早期能維持心臟排血功能，但在長期的發展過程中將對心肌產生有害的影響，加速患者的死亡。代償機制中交感神經激活是一個重要的組成部分，而β受體阻滯劑可對抗交感神經激活，阻斷上述各種有害影響，其改善心衰預後的良好作用大大超過了其有限的負性肌力作用。為此，20世紀80年代以來不少學者在嚴密觀察下審慎地進行了β受體阻滯劑治療心衰的臨床驗證，迄今有超過20項安慰劑對照的大規模臨床研究證實了β受體阻滯劑治療缺血性或非缺血性心肌病CHF，與對照組相比其結果證實患者不僅可以耐受用葯，還可明顯提高運動耐量降低死亡率。目前，認為在臨床上所有有心功能不全且病情穩定的患者均應使用β受體阻滯劑，除非有禁忌或不能耐受。應用本類葯物的主要目的並不在於短時間內緩解症狀，而是長期應用達到延緩病變進展減少復發和降低猝死率的目的。
進一步的研究是β受體阻滯劑的制劑選擇問題，美托洛爾、比索洛爾等選擇性阻滯β↓1受體無血管擴張作用；卡維地洛(carvedilol)作為新的非選擇性並有擴張血管作用的β受體阻滯劑，用於心力衰竭治療，大規模臨床試驗其結果均顯示可顯著降低死亡率。
由於β受體阻滯劑確實具有負性肌力作用，臨床應用仍應十分慎重。應待心衰情況穩定已無體液瀦留後，首先從小基開始，美托洛爾12.5mg/d、比索洛爾(bisoprolol)1.25mg/d、卡維地洛6.25mg/d，逐漸增加劑量，適量長期維持。臨床療效常在用葯後2～3個月才出現。β受體阻滯劑的禁忌證為支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及二度以上房室傳導阻滯。
(4)正性肌力葯：
1)洋地黃類葯物；洋地黃類葯物作為正性肌力葯物的代表用於治療心衰已有200餘年的歷史，但直到近20年才有較大系列前瞻性的、有對照的臨床研究報告。1997年結束的包括7788例大樣本，以死亡為觀察終點的DIG研究證實在其他葯物沒有差別的情況下與對照組相比加用地高辛(digoxin)可明顯改善症狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。
葯理作用：①正性肌力作用：洋地黃主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na↑+-K↑+ATP酶，使細胞內Ca↑2濃度升高而使心肌收縮力增強。而細胞內K+濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因。②電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統，對房室交界區的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發生各種快速性心律失常。③迷走神經興奮作用：對迷走神經系統的興奮作用是洋地黃的一個獨特的優點。可以對抗心衰時交感神經興奮的不利影響，但尚不足以取代β受體阻滯劑的作用。
洋地黃制劑的選擇：常用的洋地黃制劑為地高辛(digoxin)、洋地黃毒苷(digitoxin)及毛花苷C(lanatosideC，西地蘭)、毒毛花苷K(strophanthinK)等。①地高辛：口服片劑0.25mg/片，口服後經小腸吸收2～3小時血濃度達高峰。4～8小時獲最大效應。地高辛85%由腎臟排出，10%～15%由肝膽系統排至腸道。本葯的半衰期為1.6天，連續口服相同劑量7天後血漿濃度可達有效穩態，糾正了過去洋地黃制劑必須應用負荷劑量才能達到有效葯濃度的錯誤觀點。目前所採用的自開始即使用維持量的給葯方法稱之為維持量法。免除負荷量用葯能大大減少洋地黃中毒的發生率。本制劑適用於中度心力衰竭維持治療，每日1次0.25mg。對70歲以上或腎功能不良的患者宜減量。②毛花苷C：為靜脈注射用制劑，注射後10分鍾起效，1～2小時達高峰，每次0.2～0.4mg稀釋後靜注，24小時總量0.8～1.2mg，適用於急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用於心衰伴快速心房顫動者。③毒毛花苷K：亦為快速作用類，靜脈注射後5分鍾起作用1/2～1小時達高峰，每次靜脈用最為0.25mg，24小時總量0.5～0.75mg，用於急性心力衰竭時。
應用洋地黃的適應證：心力衰竭無疑是應用洋地黃的主要適應證，在利尿劑，ACE抑制劑(或ARBs)和β受體阻滯劑治療過程中持續有心衰症狀的患者，可考慮加用地高辛。但對不同病因所致的心力衰竭對洋地黃的治療反應不盡相同。
對於心腔擴大舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時伴有心房顫動則更是應用洋地黃的最好指征。對於代謝異常而發生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳。
肺源性心臟病導致右心衰，常伴低氧血症，洋地黃效果不好且易於中毒，應慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動力學障礙更為加重，洋地黃屬於禁用。
洋地黃中毒及其處理：①影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用葯安全窗很小，輕度中毒劑量約為有效治療量的兩倍。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。低血鉀是常見的引起洋地黃中毒的原因；腎功能不全以及與其他葯物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用葯物如胺碘酮、維拉帕米（異搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的經腎排泄率而增加中毒的可能性。②洋地黃中毒表現：洋地黃中毒最重要的反應是各類心律失常，最常見者為室性期前收縮，多表現為二聯律，非陣發性交界區心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯。快速房性心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特徵性表現。洋地黃可引起心電圖ST-T改變，但不能據此診斷洋地黃中毒。洋地黃類葯物的胃腸道反應如惡心、嘔吐，以及中樞神經的症狀，如視力模糊、黃視、倦怠等在應用地高辛時十分少見，特別是普及維持量給葯法（不給負荷量）以來更為少見。測定血葯濃度有助於洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度為1.0～2.0ng/ml，但這種測定需結合臨床表現來確定其意義。③洋地黃中毒的處理：發生洋地黃中毒後應立即停葯。單發性室性期前收縮、一度房室傳導阻滯等停葯後常自行消失；對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時心臟起搏器。
2)非洋地黃類正性肌力葯：腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺是去甲腎上腺素的前體，其作用隨應用劑量的大小而表現不同，較小劑量[2～5μg/(kg·min)]表現為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。這些都是治療心衰所需的作用。如果用大劑量[5～10μg/(kg·min)]則可出現不利於心衰治療的負性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通過興奮β↓1受體增強心肌收縮力，擴血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率的反應也比多巴胺小。起始用葯劑量與多巴胺相同。
以上兩種制劑均只能短期靜脈應用，在慢性心衰加重時，起到幫助患者渡過難關的作用。
磷酸二酯酶抑制劑：其作用機制是抑制磷酸二酯酶活性促進Ca↑（2+）通道膜蛋白磷酸化，Ca↑（2+）通道激活使Ca↑（2+）內流增加，心肌收縮力增強。目前臨床應用的制劑為米力農，用量為50μg/kg稀釋後靜注，繼以0.375～0.75μg/(kg·min)靜脈滴注維持。
磷酸二酯酶抑制劑短期應用對改善心衰症狀的效果是肯定的，但已有大系列前瞻性研究證明長期應用米力農治療重症CHF患者，其死亡率較不用者更高，其他的相關研究也得出同樣的結論。因此，此類葯物僅限於重症心衰完善心衰的各項治療措施後症狀仍不能控制時短期應用。
心衰患者的心肌處於血液或能量供應不足的狀態，過度或長期應用正性肌力葯物將擴大能量的供需矛盾，使心肌損害更為加重，而導致死亡率反而增高。這在理論上也是可以理解的，即使是已有200餘年應用歷史的洋地黃，可以改善心衰症狀的事實也是公認的，但大樣本研究證明它的遠期結果並不能降低總死亡率。為此，在心衰治療中不應以正性肌力葯取代其他治療用葯。
(5)肼苯達嗪和硝酸異山梨酯：心力衰竭時，由於各種代償機制的作用，周圍循環阻力增加，心臟的前負荷也增大。20世紀70年代以後，曾有一些多中心臨床試驗結果表明擴張血管療法能改善心力衰竭患者的血流動力學，減輕淤血症狀。各種擴管葯曾廣泛用於治療心衰。
80年代末以來，由於應用ACE抑制劑治療心衰除了其擴血管效應外，尚有更為重要的治療作用，已取代了擴血管葯在心衰治療中的地位。
對於慢性心衰已不主張常規應用肼苯達嗪(hydralazine)和硝酸異山梨酯(isosorbidedinitrate)，更不能用以替代ACE抑制劑。僅對於不能耐受ACE抑制劑的患者可考慮應用小靜脈擴張劑硝酸異山梨酯和擴張小動脈的α1受體阻斷劑肼苯達嗪等。但在臨床實用中肼苯達嗪由於其很快出現耐葯性難以發揮療效。至於鈣通道阻滯劑，尚缺乏其對心衰治療有效的證據，同時考慮其負性肌力作用，一般不宜用於心力衰竭。
值得注意的是，對於那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應用強效血管擴張劑。
慢性收縮性心力衰竭的治療小結
按心力衰竭分期：
A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質紊亂等高危因素。
B期：除A期中的措施外，有適應證的患者使用ACE抑制劑，或β受體阻滯劑。
C期及D期：按NYHA分級進行相應治療。
按心功能NYHA分級：
Ⅰ級：控制危險因素；ACE抑制劑。
Ⅱ級：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；用或不用地高辛。
Ⅲ級：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛。
Ⅳ級：ACE抑制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩定後，謹慎應用β受體阻滯劑。
4.舒張性心力衰竭的治療舒張性心功能不全由於心室舒張不良使左室舒張末壓(LVEDP)升高，而致肺淤血，多見於高血壓和冠心病，但這兩類患者也還可能同時存在收縮功能不全亦使LVEDP增高，何者為主有時難以區別。如果客觀檢查LVEDP增高，而左心室不大，LVEF值正常則表明以舒張功能不全為主。最典型的舒張功能不全見於肥厚型心肌病變。治療的原則與收縮功能不全有所差別，主要措施如下：
(1)β受體阻滯劑：改善心肌順應性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。
(2)鈣通道阻滯劑：降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用於肥厚型心肌病。
(3)ACE抑制劑：有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，有利於改善舒張功能，最適用於高血壓心臟病及冠心病。
(4)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。
(5)對肺淤血症狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降。
(6)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力葯物。
⑨ 心臟衰竭吃什麼最好，用什麼葯物
心功能分級：
I級，有心臟病，但活動不受限，一般活動物心悸、乏力、呼吸困難；內II級，容體力活動輕度受限，休息無症狀，一般活動可出現症狀；III級，體力活動明顯受限，輕微活動即引起症狀；IV級，不能從事任何體力活動，休息時也出現症狀。
飲食注意； 低鹽低脂 高熱量高蛋白飲食。多吃含維生素多得食物
適量活動。保證充足睡眠。
常用葯物：洋地黃類的強心葯。地高辛等，
β受體阻斷劑 美托洛爾等
利尿劑 速尿片等
心血管用葯不是其他系統。最好在醫生指導下用葯。因為他需要各項檢查來用葯。
願早日好轉。