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可治療鉀血症的葯物是

發布時間:2021-03-07 18:21:45

⑴ 如何治療高鉀血症

您好:體內的鉀主要通過腎臟排出體外,因此,腎衰竭是臨床引起高鉀血內症的最主要原因容。高鉀血症起病急驟者應採取緊急措施,還應根據病情的輕重採取不同的治療方法,所以,這個您要看看是什麼樣的病症了,祝患者早日康復!

⑵ 用葯治療低鉀血症需要注意哪些問題

(1)補鉀濃度可先高後低,隨著症狀的改善和鉀濃度的上升調整液體的濃度,但以不低於0.3%為准,否則血鉀濃度被稀釋,血鉀進一步減少而導致臨床症狀惡化。(2)滴速不宜過快。血鉀濃度驟然升高可抑制心肌,甚至發生嚴重心律失常或心臟驟停。尤其濃度超過0.6%時應注意觀察心率、心律、心音變化,必要時應心電監護,測定血鉀濃度,記錄尿量,保持尿量在30~40ml/h以上。(3)對於低血鉀同時伴有低血鈉的患者,應在低血鉀糾正後再予以補鈉治 療,防止血鈉上升鉀離子細胞內轉移而加重低血鉀表現。(4)靜滴氯化鉀的稀釋液以等滲鹽水為宜(若需稀釋液較多可加用少量5%葡萄糖液),因為它沒有葡萄糖轉移性降鉀的作用。此外,低鉀血症常伴有低氯性鹼中毒,等滲鹽水的Cl - 濃度(154mmol/L)高於血漿濃度(96~104mmol/L),其pH7.0,低於血漿pH值,所以,等滲鹽水還能糾正低氯性鹼中毒。(5)鉀在酸性環境中游離度高,反之則降低。因此對於酸中毒的患者,鹼性葯物的給予應在低血鉀徹底糾正後進行,否則會導致血鉀進一步降低。(6)對於使用脫水劑和利尿劑的病人,應同時補鉀,防止鉀離子丟失過多。(7)高滲葡萄糖在體內轉換成酶原時需要鉀的參與;而胰島素可使糖原合成增加,鉀消耗增多,致血鉀下降。糖皮質激素加速糖原的合成,促使腎小管排鉀增多,在體內代謝過程中也需要鉀的參與,使血鉀進一步降低。(8)肝功能嚴重障礙,血氨水平升高,在細胞外氫離子濃度增高的同時,也可引起鉀離子向細胞內轉移,增加了鉀由腎小管排泄,導致血鉀濃度降低。(9)補鉀的同時給予大量維生素C酸化血液,減少鉀的細胞轉移。ATP可為Na + -K + 泵提供能量,有助於維持細胞內外鉀離子的平衡,因此,補鉀同時給予ATP有利於低鉀血症的治療。

⑶ 低鉀血症吃什麼葯

低鉀血症的治療方法如下:(1)補鉀方法在輕度低鉀血症患者,應以口服氯化鉀溶液為主,每日約3g,不能口服者可給予靜脈應用相同的劑量。在中度低鉀血症患者,應同時給予口服和靜脈應用,每日約6g。在重度患者,應同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀,約9g/日。若血清K+濃度在正常低限水平(3。5~4。0mmol/L),而動態隨訪呈下降趨勢時,常意味著機體鉀的缺乏,特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者,必須補鉀。(2)重症低鉀血症的治療我們的治療經驗是用10%氯化鉀15ml加入5%葡萄糖溶液500ml靜脈點滴,每日1000~1500ml;31。5%的谷氨酸鉀20~40ml加入5%葡萄糖溶液500ml,每日500~1000ml;每日口服氯化鉀30~40ml,分3~4次口服,2h左右復查血鉀1次,每次升高0。1~0。3mmol/L,直至正常。需要嚴格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管,提高濃度,減少入水量,使用微泵。若血K+濃度持續不升、甚至降低,也需選擇靜脈留置導管,增加補鉀濃度,並進行心電圖監測。該類患者還需同時應用保鉀利尿劑、ACE抑制劑,避免Na+的輸入或攝入,避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時應用。給予葡萄糖補液後,因其可刺激胰島素的分泌,同時伴隨糖原的異生作用(結合鉀),可使血清鉀濃度降低;給予生理鹽水或碳酸氫鈉補液時,細胞外液和細胞內液的鈉濃度均升高,激活Na+-K+-ATP酶,使鉀轉運至細胞內,降低血鉀。因此在治療低鉀血症時,如將鉀鹽放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖濃度明顯高於血糖濃度)中或生理鹽水(鈉濃度高於血鈉濃度)中靜脈滴入,若輸液過快可能使血鉀濃度暫時更低。5%的糖鹽水作為常用補液則可能通過葡萄糖和Na+的雙重轉運K+的作用,使低鉀血症惡化更明顯,故也需特別注意。

⑷ 有哪些葯可以治療低血鉀需要葯名,謝謝

病情分析: 您好;引起缺鉀或低鉀血症的原因很多,常見的有:a.鉀攝入不足,如長期進食版不足,權給病人補液時,長期未給補鉀鹽液體,或在營養支持過程中,營養液中鉀鹽的補充不足;b.鉀損失過多,如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及消化道瘺,大量丟失消化液,長期應用速尿、利尿酸等利尿劑及皮質激素等使鉀從腎臟排出過多;c.鉀在體內分布異常,如大量輸注葡萄糖與胰島素合用,或鹼中毒時,都能使大量鉀轉入細胞內,出現低鉀血症。
意見建議:臨床上可選用口服10%的氯化鉀溶液,但最安全且有效的方法是多吃富鉀食品,特別是多吃水果和蔬菜。含鉀豐富的水果有香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等,菠菜、山葯、毛豆、莧菜、大蔥等蔬菜中含鉀也比較豐富。各種果汁,特別是橙汁,也含有豐富的鉀,而且能補充水分和能量。茶葉,據測定含有1.1%~2.3%的鉀,所以適當多喝些茶水也是有幫助的。

⑸ 高鉀血症的葯物治療

用於冠心病心絞痛的治療及預防,也可用於降低血壓或治療充血性心力衰竭 另一方面,當鉀的排泄低於攝入時,則可產生高鉀血症,見於嚴重的心力衰竭,

⑹ 能補鉀的西葯有哪些

枸櫞酸鉀: 為鹼來性鉀鹽。用於低源血鉀症、鉀缺乏症、利尿及鹼化尿液。 補達秀緩釋片: 1、治療低鉀血症各種原因引起的低鉀血症,如進食不足、嘔吐、嚴重腹瀉、應用排鉀利尿葯、低鉀性家族周期性麻痹、長期應用糖皮質激素和補充高滲葡萄糖等。2、預防低鉀血症當患者存在失鉀情況,尤其是如果發生低鉀血症對患者危害較大時(如洋地黃化的患者),需預防性補充鉀鹽,如進食很少、嚴重或慢性腹瀉、長期服用腎上腺皮質激素、失鉀性腎病、以及Bartter』s綜合征等。3、洋地黃中毒引起頻發、多源性早搏或快速性心律失常。

⑺ 氯化鉀是治什麼病的葯

【葯品名稱】 氯化鉀注射液 通用名:氯化鉀注射液 曾用名: 商品名: 英文名:Potassium Chloride Injection 漢語拼音:Luhuajia Zhusheye 本品主要成分及其化學名稱:氯化鉀 其結構式為:KCl 分子式:KCl 分子量:74.55 【性狀】 本品為無色的澄明液體。 【葯理毒理】 鉀是細胞內的主要陽離子,其濃度為150~160mmol/L,而細胞外的主要陽離 子是鈉離子,血清鉀濃度僅為3.5~5.0mmol/L。機體主要依靠細胞膜上的Na+-K +ATP酶來維持細胞內外的K+、Na+濃度差。體內的酸鹼平衡狀態對鉀代謝有影 響,如酸中毒時H+進入細胞內,為了維持細胞內外的電位差,K+釋出到細胞外, 引起或加重高鉀血症。而代謝紊亂也會影響酸鹼平衡,正常的細胞內外鉀離子濃 度及濃度差與細胞的某些功能有著密切的關系,如碳水化合物代謝、糖原貯存和 蛋白質代謝、神經、肌肉包括心肌的興奮性和傳導性等。 【葯代動力學】 鉀90%由腎臟排泄,10%由腸道排泄。 【適應症】 (1)治療各種原因引起的低鉀血症,如進食不足、嘔吐、嚴重腹瀉、應用排 鉀性利尿葯、低鉀性家族周期性麻痹、長期應用糖皮質激素和補充高滲葡萄糖後 引起的低鉀血症等。 (2) 預防低鉀血症,當患者存在失鉀情況,尤其是如果發生低鉀血症對患者 危害較大時(如使用洋地黃類葯物的患者),需預防性補充鉀鹽,如進食很少、 嚴重或慢性腹瀉、長期服用腎上腺皮質激素、失鉀性腎病、Bartter綜合征等。 (3)洋地黃中毒引起頻發性、多源性早搏或快速心律失常。 【用法用量】 用於嚴重低鉀血症或不能口服者。一般用法將10%氯化鉀注射液10~15ml 加入5%葡萄糖注射液500ml中滴注(忌直接靜脈滴注與推注)。補鉀劑量、濃 度和速度根據臨床病情和血鉀濃度及心電圖缺鉀圖形改善而定。鉀濃度不超過 3.4g/L(45mmol/L),補鉀速度不超過0.75g/小時(10mmol/小時),每日補鉀 量為3~4.5g(40~60mmol)。在體內缺鉀引起嚴重快速室性異位心律失常時, 如尖端扭轉型心室性心動過速、短陣、反復發作多行性室性心動過速、心室撲動 等威脅生命的嚴重心率失常時,鉀鹽濃度要高(0.5%,甚至1%),滴速要快, 1.5g/小時(20mmol/小時),補鉀量可達每日10g 或以上。如病情危急,補鉀濃 度和速度可超過上述規定。但需嚴密動態觀察血鉀及心電圖等,防止高鉀血症發 生。 小兒劑量每日按體重0.22g/kg(3mmol/kg)或按體表面積3g/m2計算。 【不良反應】 (1)靜脈滴注濃度較高,速度較快或靜脈較細時,易刺激靜脈內膜引起疼痛。 (2)滴注速度較快或原有腎功能損害時,應注意發生高鉀血症。一旦出現高 鉀血症,應緊急處理。 【禁忌症】 (1)高鉀血症患者。 (2)急性腎功能不全、慢性腎功能不全者禁用。 【注意事項】 (1) 老年人腎臟清除鉀功能下降,應用鉀鹽時較易發生高鉀血症。 (2)下列情況慎用:①代謝性酸中毒伴有少尿時;②腎上腺皮質功能減弱者; ③急慢性腎功能衰竭;④急性脫水,因嚴重時可致尿量減少,尿K+排泄減少; ⑤家族性周期性麻痹,低鉀性麻痹應給予補鉀,但需鑒別高鉀性或正常血鉀性周 期性麻痹;⑥慢性或嚴重腹瀉可致低鉀血症,但同時可致脫水和低鈉血症,引起 腎前性少尿;⑦胃腸道梗阻、慢性胃炎、潰瘍病、食道狹窄、憩室、腸張力缺乏、 潰瘍性腸炎者、不宜口服補鉀,因此時鉀對胃腸道的刺激增加,可加重病情;⑧ 傳導阻滯性心律失常,尤其當應用洋地黃類葯物時;⑨大面積燒傷、肌肉創傷、 嚴重感染、大手術後24小時和嚴重溶血,上述情況本身可引起高鉀血症;⑩腎 上腺性異常綜合征伴鹽皮質激素分泌不足。 (3)高鉀血症時禁用。 (4)用葯期間需作以下隨訪檢查:① 血鉀;② 心電圖;③ 血鎂、鈉、鈣; ④ 酸鹼平衡指標;⑤腎功能和尿量。 【孕婦及哺乳期婦女用葯】 無特殊發現。 【兒童用葯】 【老年患者用葯】 老年人腎臟清除K+功能下降,應用鉀鹽時較易發生高鉀血症。 【葯物相互作用】 (1)腎上腺糖皮質激素類葯尤其是具有較明顯鹽皮質激素作用者、腎上腺鹽 皮質激素和促腎上腺皮質激素(ACTH),因能促進尿鉀排泄,與本品合用時降 低鉀鹽療效。 (2)抗膽鹼葯物能加重口服鉀鹽尤其是氯化鉀的胃腸道刺激作用。 (3)非甾體類抗炎鎮痛葯加重口服鉀鹽的胃腸道反應。 (4)與庫存血(庫存10日以下含鉀30mmol/L,庫存10日以上含鉀65mmol/L)、 含鉀葯物和保鉀利尿葯合用時,發生高鉀血症的機會增多,尤其是有腎損害者。 (5)血管緊張素轉換酶抑制劑和環孢菌素A能抑制醛固酮分泌,尿鉀排泄減 少,故合用時易發生高鉀血症。 (6)肝素能抑制醛固酮的合成,尿鉀排泄減少,合用時易發生高鉀血症。另 外,肝素可使胃腸道出血機會增多。 【葯物過量】 引起高鉀血症。 【規格】 10ml:1g

⑻ 高鉀血症的治療

高鉀血症

【概述】

血清鉀測定>5.5mmol/L時,稱為高鉀血症。因高鉀血症常常沒有或很少症狀而驟然致心臟停搏,應及早發現,及早防治。

【診斷】

凡遇有引起高鉀血症原因的病人,要提高警惕,應經常進行心電圖檢查,如發現心電圖的高鉀血症改變,即可確診。血清鉀測定常顯示血鉀增高。

【治療措施】

首先要控制引起高鉀血症的原因及治療原發病。一旦發現高鉀血症時,應立即停止補鉀,積極採取保護心臟的急救措施,對抗鉀的毒性作用;促使鉀向細胞內轉移;排除體內過多的鉀,以降低血清鉀濃度。急救措施:a.靜注鈣劑(10%葡萄糖酸鈣10~20ml),可重復使用,鈣與鉀有對抗作用,能緩解鉀對心肌的毒性作用。或30~40ml加入液體滴注。b.靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60~100ml,或11.2%乳酸鈉溶液40~60ml,之後可再注射碳酸氫鈉100~200ml或乳酸鈉溶液60~100ml,這種高滲鹼性鈉鹽可擴充血容量,以稀釋血清鉀濃度,使鉀離子移入細胞內,糾正酸中毒以降低血清鉀濃度,還有注入的鈉,對鉀也有對抗作用。c.用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰島素(4g糖加1U正規胰島素)作靜脈滴注,當葡萄糖合成糖原時,將鉀轉入細胞內。d.注射阿托品,對心臟傳導阻滯有一定作用。e.透析療法:有腹膜透析和血液透析,腎功能不全,經上述治療後,血清鉀仍不下降時可採用。f.陽離子交換樹脂的應用,15g,口服,4次/d,可從消化道攜帶走較多的鉀離子,亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌腸。

【病因學】

正常從飲食中攝入鉀量遠低於腎臟排鉀量,故引起高血鉀的原因大多與腎功能減退,不能有效地排出鉀而致體內鉀增多有關。可分為三類:a.腎排鉀困難,如急性腎功能衰竭的少尿階段、鹽皮質激素不足等;b.進入體內(血液內)的鉀過多,如靜脈輸入過多,過快,輸注大劑量青黴素鉀鹽或大劑量庫存血,服用含鉀葯物等;c.細胞內鉀移入細胞外液,如缺氧、酸中毒、持續性抽搐、大量溶血、大量內出血、大血腫、擠壓綜合征等均可使細胞內鉀釋出。

【臨床表現】

取決於原發疾病、血鉀升高程度、速度等,病人一般無特異症狀,主要是鉀對心肌和骨髂肌的毒性作用。

(1)、抑制心肌收縮,出現心律緩慢,心律不齊,嚴重時心室顫動、心臟停搏於舒張狀態。低Na+ 、 低Ca2+、 高Mg2+可加劇高血鉀對心肌的危害。高血鉀心電圖的特徵性改變是:早期T波高而尖、Q-T間期延長,隨後出現QRS波群增寬,PR間期延長。

(2)、神經肌肉症狀:早期常有四肢及口周感覺麻木,極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時,四肢麻木,軟癱,先為軀干,後為四肢,最後影響到呼吸肌,發生窒息。

(3)高血鉀時,可致代謝性酸中毒。

⑼ 高鉀血症的治療方法有哪些

【臨床表現】
高鉀血症的臨床表現主要為心血管系統和神經肌肉系統。症狀的嚴重性取決於血鉀升高的程度和速度,有無其他血漿電解質和水代謝紊亂合並存在。
1.心血管症狀高鉀使心肌受抑,心肌張力減低,故有心動徐緩和心臟擴大,心音減弱,易發生心律失常,但不發生心力衰竭。心電圖有特徵性改變,且與血鉀升高的程度相關。當血鉀大於5.5mmol/l時,心電圖表現為q-t間期縮短,t波高尖對稱,基底狹窄而呈帳篷狀;血鉀為7~8mmol/l時,p波振幅降低,p-r間期延長,以至p波消失,這可能是竇房結傳導阻滯或竇性停搏,也可出現「竇-室」傳導(竇房結不經心房內正常傳導系統而通心房內特殊纖維束傳入心室);血鉀升至9~10mmol/l時,室內傳導更為緩慢,qrs波增寬,r波振幅降低,s波加深,與t波直線相連、融合;血鉀11mmol/l時,qrs波、st段和t波融合成雙相曲折波形。至12mmol/l時,一部分心肌先被激動而恢復,另一部分尚未去極,此時極易引起折返運動而引起室性異位節律,表現為室性心動過速、心室撲動和心室纖顫,最後心臟停搏於舒張期。
2.神經肌肉症狀:早期常有四肢及口周感覺麻木,極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達7mmol/l時,四肢麻木,軟癱,先為軀干,後為四肢,最後影響到呼吸肌,發生窒息。中樞神經系統可表現為煩躁不安或神志不清。
3.其他症狀由於高鉀血症引起乙醯膽鹼釋放增加,故可引起惡心、嘔吐和腹痛。由於高鉀對肌肉的毒性作用,可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血症均有不同程度的氮質血症和代謝性酸中毒,後者可加重高鉀血症。
【診斷】
高鉀血症的診斷首先要除外由於溶血等原因所致的假性高鉀血症,並除外實驗室誤差。心電圖檢查明確有無嚴重的心臟毒性的發生,心電圖若有高鉀血症的表現是危險的信號,應採取積極的治療措施。葯物(包括鉀鹽)及腎功能不全是最常見的導致高鉀血症的原因。腎功能正常但伴嚴重腎前性氮質血症的病人可伴高鉀血症。醛固酮、胰島素分泌或作用的缺陷亦可導致高鉀血症。在初診為腎上腺皮質功能不全的患者中40%伴有高鉀血症。持續性高鉀血症伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒,常見於中度腎功能不全,尤其是伴有糖尿病、間質性腎炎或梗阻的患者。另外,組織壞死、橫紋肌溶解及膜的去極化狀態(如琥珀膽鹼的使用和高鉀性周期性麻痹等)從臨床表現上診斷不難。一些罕見的基因缺陷導致的遺傳性疾病亦可導致高鉀血症。

⑽ 用於治療慢性腎小球腎炎,可引起高鉀血症的葯物是

正確抄答案:C
解析:對明顯水鈉瀦留者,利尿葯可作首選
。若腎功能好可加噻嗪類葯物,對於腎功能差者(GFR<25ml/min)應改用袢利尿葯,故1題選B
。ACEI具有較好的腎保護作用,在降低全身性高血壓的同時,還可降低腎小球內壓,故2題選C

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