『壹』 治療心力衰竭最常用的葯物是
此治療心衰的抄葯物，代表葯物有硝酸酯類，對於急重心衰者可選用靜脈制劑，一般病例可口服或舌下含服，最理想的使用對象是經洋地黃、利尿葯治療後仍有呼吸困難和端坐呼吸，左室充盈壓增高＞20mmHg(2.7kPa)，低心輸出量和外周阻力增高的病人。常用葯物有：A.X酸甘油：常用量為0.3～0.6mg
舌下含服，每半小時1
次；治療急性肺水腫一般為25mg
加於5%葡萄糖液250～500ml，開始劑量為10μg/min，視病情可每隔5～15
分鍾遞增5～10μg/min，有效量為20～200μg/min；B.硝酸異山梨酯：開始量為5mg，可漸增到20～30mg，每4～8
小時1
次口服；靜滴量為15～30mg
加於5%葡萄糖液250～500ml，開始劑量為10～15μg/min，視病情增減劑量。硝酸酯類易產生耐葯性，使其治療慢性心衰受到一定限制，可採用間歇用葯，以減少耐葯性。此外，硝酸酯類與肼屈嗪合用可提高心輸出量，改善心功能。
『貳』 心衰吃什麼葯
心衰分收縮期心衰與舒張性心衰，
1.病因治療
(1)基本病因的治療：對所有有可能導致心臟功能受損的常見疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等，在尚未造成心臟器質性改變前即應早期進行有效的治療。如控制高血壓、糖尿病等，目前已不困難；葯物、介入及手術治療改善冠心病心肌缺血；慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或換瓣、糾治手術等，均應在出現臨床心衰症狀前進行。對於少數病因未明的疾病如原發性擴張型心肌病等亦應早期干預，從病理生理層面延緩心室重塑過程。病因治療的最大障礙是發現和治療過晚，很多患者常滿足於短期治療緩解症狀，拖延時日終至發展為嚴重的心力衰竭不能耐受手術，而失去了治療的時機。
(2)消除誘因：常見的誘因為感染，特別是呼吸道感染，應積極選用適當的抗菌葯物治療。對於發熱持續1周以上者應警惕感染性心內膜炎的可能性。心律失常特別是心房顫動也是誘發心力衰竭的常見原因，對心室率很快的心房顫動應盡快控制心室率，如有可能應及時復律。潛在的甲狀腺功能亢進、貧血等也可能是心力衰竭加重的原因，應注意檢查並予以糾正。
2.一般治療
(1)休息：控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負荷，有利於心功能的恢復。但長期卧床易發生靜脈血栓形成甚至肺栓塞，同時也使消化功能減低，肌肉萎縮。因此，應鼓勵心衰患者主動運動，根據病情輕重不同，從床邊小坐開始逐步增加症狀限制性有氧運動，如散步等。
(2)控制鈉鹽攝入：心衰患者血容量增加，且體內水鈉瀦留，因此減少鈉鹽的攝入有利於減輕水腫等症狀，但應注意在應用強效排鈉利尿劑時，過分嚴格限鹽可導致低鈉血症。
3.葯物治療
(1)利尿劑的應用：利尿劑是心力衰竭治療中最常用的葯物，通過排鈉排水減輕心臟的容量負荷，對緩解淤血症狀，減輕水腫有十分顯著的效果。對慢性心衰患者原則上利尿劑應長期維持，水腫消失後，應以最小劑量（如氫氯噻嗪25mg，隔日1次）無限期使用，這種用法不必加用鉀鹽。但是不能將利尿劑作單一治療。常用的利尿劑有；
1)噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）為代表，作用於腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收。由於鈉-鉀交換機制也使鉀的吸收降低。噻嗪類為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此葯，開始25mg每日1次，逐漸加量。對較重的患者用量可增至每日75～100mg分2～3次服用，同時補充鉀鹽，否則可因低血鉀導致各種心律失常。噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，長期大劑量應用還可干擾糖及膽固醇代謝，應注意監測。
2)袢利尿劑：以呋塞米（速尿）為代表，作用於Henle袢的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑。口服用20mg，2～4小時達高峰。對重度慢性心力衰竭者用量可增至100mg每日2次。效果仍不佳者可用靜脈注射，每次用量100mg，每日2次。更大劑量不能收到更好的利尿效果。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。
3)保鉀利尿劑：常用的有：①螺內酯（安體舒通）：作用於腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿並減少鉀的丟失，一般用20mg，每日3次。②氨苯蝶啶：直接作用於腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常與排鉀利尿劑合用，起到保鉀作用，一般50～100mg，每日2次。③阿米洛利(amiloride)：作用機制與氨苯蝶啶相似，利尿作用較強而保鉀作用較弱，可單獨用於輕型心衰的患者，5～10mg，每日2次。保鉀利尿劑，可能產生高鉀血症。一般與排鉀利尿劑聯合應用時，發生高血鉀的可能性較小。
電解質紊亂是長期使用利尿劑最容易出現的副作用，特別是高血鉀或低血鉀均可導致嚴重後果，應注意監測。血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑等有較強的保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應特別注意監測血鉀變化。對於血鈉過低者應謹慎區別是由於血液稀釋還是體內鈉不足。前者常為難治性水腫，患者水鈉均有瀦留，而水的瀦留更多。患者尿少而比重低，嚴重者可出現水中毒，可試用糖皮質激素。體內鈉不足多因利尿過度所致，患者血容量減低，尿少而比重高，此時應給以高滲鹽水補充鈉鹽。
(2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑：
1)血管緊張素轉換酶抑制劑：血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑用於心力衰竭時，其主要作用機制為：①抑制腎素血管緊張素系統(RAS)，除對循環RAS的抑制可達到擴張血管，抑制交感神經興奮性的作用，更重要的是對心臟組織中的RAS的抑制，在改善和延緩心室重塑中起關鍵的作用。②抑制緩激肽的降解可使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多，同時亦有抗組織增生的作用。
總之，通過ACE抑制劑除了發揮擴管作用改善心衰時的血流動力學、減輕淤血症狀外，更重要的是降低心衰患者代償性神經-體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，以達到維護心肌的功能，推遲充血性心力衰竭的進展，降低遠期死亡率的目的。
近年來國外已有不少大規模臨床試驗均證明即使是重度心力衰竭應用ACE抑制劑可以明顯改善遠期預後，降低死亡率。提早對心力衰竭進行治療，從心功能尚處於代償期而無明顯症狀時，即開始給予ACE抑制劑的干預治療是心力衰竭治療方面的重要進展。
ACE抑制劑目前種類很多，各種ACE抑制劑葯理學的差別如組織選擇性、ACE結合部位不同等，對臨床應用影響不大，均可選用。長效制劑每日用葯1次可提高患者的依從性。卡托普利(captopril)為最早用於臨床的含巰基的ACE抑制劑，用量為12.5～25mg每日2次；貝那普利(benazepril)半衰期較長並有1/3經肝臟排泄，對有早期腎功損害者較適用，用量為5～10mg每日1次；培哚普利(perindopril)亦為長半衰期制劑可每日用1次2～4mg。其他尚有咪達普利、賴諾普利等長效制劑均可選用。對重症心衰在其他治療配合下從極小量開始逐漸加量，至慢性期長期維持終生用葯。ACE抑制劑的副作用有低血壓、腎功能一過性惡化、高血鉀及乾咳。臨床上無尿性腎衰竭、妊娠哺乳期婦女及對ACE抑制葯物過敏者禁用本類葯物。雙側腎動脈狹窄、血肌酐水平明顯升高(>225μmol/L)、高血鉀(>5.5mmol/L)及低血壓者亦不宜應用本類葯物。
2)血管緊張素受體阻滯劑：血管緊張素受體阻滯劑(ARBs)，其阻斷RAS的效應與ACE抑制劑相同甚至更完全，但缺少抑制緩激肽降解作用，其治療心力衰竭的臨床對照研究的經驗尚不及ACE抑制劑。當心衰患者因ACE抑制劑引起的乾咳不能耐受者可改用ARBs，如坎地沙坦(candesatan)、氯沙坦(losartan)、纈沙坦(valsartan)等。與ACE抑制劑相關的副作用，除乾咳外均可見於應用ARBs時，用葯的注意事項也類同。
3)醛固酮受體拮抗劑的應用：螺內酯等抗醛固酮制劑作為保鉀利尿葯，在心衰治療中的應用已有較長的歷史。近年來的大樣本臨床研究證明小劑量（亞利尿劑量，20mg1～2次/日）的螺內酯阻斷醛固酮效應，對抑制心血管的重構、改善慢性心力衰竭的遠期預後有很好的作用。對中重度心衰患者可加用小劑量醛固酮受體拮抗劑，但必須注意血鉀的監測。對近期有腎功能不全，血肌酐升高或高鉀血症以及正在使用胰島素治療的糖尿病患者不宜使用。
(3)β受體阻滯劑的應用：從傳統的觀念來看β受體阻滯劑以其負性肌力作用而禁用於心力衰竭。但現代的研究表明，心力衰竭時機體的代償機制雖然在早期能維持心臟排血功能，但在長期的發展過程中將對心肌產生有害的影響，加速患者的死亡。代償機制中交感神經激活是一個重要的組成部分，而β受體阻滯劑可對抗交感神經激活，阻斷上述各種有害影響，其改善心衰預後的良好作用大大超過了其有限的負性肌力作用。為此，20世紀80年代以來不少學者在嚴密觀察下審慎地進行了β受體阻滯劑治療心衰的臨床驗證，迄今有超過20項安慰劑對照的大規模臨床研究證實了β受體阻滯劑治療缺血性或非缺血性心肌病CHF，與對照組相比其結果證實患者不僅可以耐受用葯，還可明顯提高運動耐量降低死亡率。目前，認為在臨床上所有有心功能不全且病情穩定的患者均應使用β受體阻滯劑，除非有禁忌或不能耐受。應用本類葯物的主要目的並不在於短時間內緩解症狀，而是長期應用達到延緩病變進展減少復發和降低猝死率的目的。
進一步的研究是β受體阻滯劑的制劑選擇問題，美托洛爾、比索洛爾等選擇性阻滯β↓1受體無血管擴張作用；卡維地洛(carvedilol)作為新的非選擇性並有擴張血管作用的β受體阻滯劑，用於心力衰竭治療，大規模臨床試驗其結果均顯示可顯著降低死亡率。
由於β受體阻滯劑確實具有負性肌力作用，臨床應用仍應十分慎重。應待心衰情況穩定已無體液瀦留後，首先從小基開始，美托洛爾12.5mg/d、比索洛爾(bisoprolol)1.25mg/d、卡維地洛6.25mg/d，逐漸增加劑量，適量長期維持。臨床療效常在用葯後2～3個月才出現。β受體阻滯劑的禁忌證為支氣管痙攣性疾病、心動過緩、二度及二度以上房室傳導阻滯。
(4)正性肌力葯：
1)洋地黃類葯物；洋地黃類葯物作為正性肌力葯物的代表用於治療心衰已有200餘年的歷史，但直到近20年才有較大系列前瞻性的、有對照的臨床研究報告。1997年結束的包括7788例大樣本，以死亡為觀察終點的DIG研究證實在其他葯物沒有差別的情況下與對照組相比加用地高辛(digoxin)可明顯改善症狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，但觀察終期的生存率地高辛組與對照組之間沒有差別。
葯理作用：①正性肌力作用：洋地黃主要是通過抑制心肌細胞膜上的Na↑+-K↑+ATP酶，使細胞內Ca↑2濃度升高而使心肌收縮力增強。而細胞內K+濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因。②電生理作用：一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統，對房室交界區的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發生各種快速性心律失常。③迷走神經興奮作用：對迷走神經系統的興奮作用是洋地黃的一個獨特的優點。可以對抗心衰時交感神經興奮的不利影響，但尚不足以取代β受體阻滯劑的作用。
洋地黃制劑的選擇：常用的洋地黃制劑為地高辛(digoxin)、洋地黃毒苷(digitoxin)及毛花苷C(lanatosideC，西地蘭)、毒毛花苷K(strophanthinK)等。①地高辛：口服片劑0.25mg/片，口服後經小腸吸收2～3小時血濃度達高峰。4～8小時獲最大效應。地高辛85%由腎臟排出，10%～15%由肝膽系統排至腸道。本葯的半衰期為1.6天，連續口服相同劑量7天後血漿濃度可達有效穩態，糾正了過去洋地黃制劑必須應用負荷劑量才能達到有效葯濃度的錯誤觀點。目前所採用的自開始即使用維持量的給葯方法稱之為維持量法。免除負荷量用葯能大大減少洋地黃中毒的發生率。本制劑適用於中度心力衰竭維持治療，每日1次0.25mg。對70歲以上或腎功能不良的患者宜減量。②毛花苷C：為靜脈注射用制劑，注射後10分鍾起效，1～2小時達高峰，每次0.2～0.4mg稀釋後靜注，24小時總量0.8～1.2mg，適用於急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用於心衰伴快速心房顫動者。③毒毛花苷K：亦為快速作用類，靜脈注射後5分鍾起作用1/2～1小時達高峰，每次靜脈用最為0.25mg，24小時總量0.5～0.75mg，用於急性心力衰竭時。
應用洋地黃的適應證：心力衰竭無疑是應用洋地黃的主要適應證，在利尿劑，ACE抑制劑(或ARBs)和β受體阻滯劑治療過程中持續有心衰症狀的患者，可考慮加用地高辛。但對不同病因所致的心力衰竭對洋地黃的治療反應不盡相同。
對於心腔擴大舒張期容積明顯增加的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時伴有心房顫動則更是應用洋地黃的最好指征。對於代謝異常而發生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳。
肺源性心臟病導致右心衰，常伴低氧血症，洋地黃效果不好且易於中毒，應慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動力學障礙更為加重，洋地黃屬於禁用。
洋地黃中毒及其處理：①影響洋地黃中毒的因素：洋地黃用葯安全窗很小，輕度中毒劑量約為有效治療量的兩倍。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小。低血鉀是常見的引起洋地黃中毒的原因；腎功能不全以及與其他葯物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用葯物如胺碘酮、維拉帕米（異搏定）及奎尼丁等均可降低地高辛的經腎排泄率而增加中毒的可能性。②洋地黃中毒表現：洋地黃中毒最重要的反應是各類心律失常，最常見者為室性期前收縮，多表現為二聯律，非陣發性交界區心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯。快速房性心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特徵性表現。洋地黃可引起心電圖ST-T改變，但不能據此診斷洋地黃中毒。洋地黃類葯物的胃腸道反應如惡心、嘔吐，以及中樞神經的症狀，如視力模糊、黃視、倦怠等在應用地高辛時十分少見，特別是普及維持量給葯法（不給負荷量）以來更為少見。測定血葯濃度有助於洋地黃中毒的診斷，在治療劑量下，地高辛血濃度為1.0～2.0ng/ml，但這種測定需結合臨床表現來確定其意義。③洋地黃中毒的處理：發生洋地黃中毒後應立即停葯。單發性室性期前收縮、一度房室傳導阻滯等停葯後常自行消失；對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時心臟起搏器。
2)非洋地黃類正性肌力葯：腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺是去甲腎上腺素的前體，其作用隨應用劑量的大小而表現不同，較小劑量[2～5μg/(kg·min)]表現為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。這些都是治療心衰所需的作用。如果用大劑量[5～10μg/(kg·min)]則可出現不利於心衰治療的負性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通過興奮β↓1受體增強心肌收縮力，擴血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率的反應也比多巴胺小。起始用葯劑量與多巴胺相同。
以上兩種制劑均只能短期靜脈應用，在慢性心衰加重時，起到幫助患者渡過難關的作用。
磷酸二酯酶抑制劑：其作用機制是抑制磷酸二酯酶活性促進Ca↑（2+）通道膜蛋白磷酸化，Ca↑（2+）通道激活使Ca↑（2+）內流增加，心肌收縮力增強。目前臨床應用的制劑為米力農，用量為50μg/kg稀釋後靜注，繼以0.375～0.75μg/(kg·min)靜脈滴注維持。
磷酸二酯酶抑制劑短期應用對改善心衰症狀的效果是肯定的，但已有大系列前瞻性研究證明長期應用米力農治療重症CHF患者，其死亡率較不用者更高，其他的相關研究也得出同樣的結論。因此，此類葯物僅限於重症心衰完善心衰的各項治療措施後症狀仍不能控制時短期應用。
心衰患者的心肌處於血液或能量供應不足的狀態，過度或長期應用正性肌力葯物將擴大能量的供需矛盾，使心肌損害更為加重，而導致死亡率反而增高。這在理論上也是可以理解的，即使是已有200餘年應用歷史的洋地黃，可以改善心衰症狀的事實也是公認的，但大樣本研究證明它的遠期結果並不能降低總死亡率。為此，在心衰治療中不應以正性肌力葯取代其他治療用葯。
(5)肼苯達嗪和硝酸異山梨酯：心力衰竭時，由於各種代償機制的作用，周圍循環阻力增加，心臟的前負荷也增大。20世紀70年代以後，曾有一些多中心臨床試驗結果表明擴張血管療法能改善心力衰竭患者的血流動力學，減輕淤血症狀。各種擴管葯曾廣泛用於治療心衰。
80年代末以來，由於應用ACE抑制劑治療心衰除了其擴血管效應外，尚有更為重要的治療作用，已取代了擴血管葯在心衰治療中的地位。
對於慢性心衰已不主張常規應用肼苯達嗪(hydralazine)和硝酸異山梨酯(isosorbidedinitrate)，更不能用以替代ACE抑制劑。僅對於不能耐受ACE抑制劑的患者可考慮應用小靜脈擴張劑硝酸異山梨酯和擴張小動脈的α1受體阻斷劑肼苯達嗪等。但在臨床實用中肼苯達嗪由於其很快出現耐葯性難以發揮療效。至於鈣通道阻滯劑，尚缺乏其對心衰治療有效的證據，同時考慮其負性肌力作用，一般不宜用於心力衰竭。
值得注意的是，對於那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應用強效血管擴張劑。
慢性收縮性心力衰竭的治療小結
按心力衰竭分期：
A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質紊亂等高危因素。
B期：除A期中的措施外，有適應證的患者使用ACE抑制劑，或β受體阻滯劑。
C期及D期：按NYHA分級進行相應治療。
按心功能NYHA分級：
Ⅰ級：控制危險因素；ACE抑制劑。
Ⅱ級：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；用或不用地高辛。
Ⅲ級：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛。
Ⅳ級：ACE抑制劑；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩定後，謹慎應用β受體阻滯劑。
4.舒張性心力衰竭的治療舒張性心功能不全由於心室舒張不良使左室舒張末壓(LVEDP)升高，而致肺淤血，多見於高血壓和冠心病，但這兩類患者也還可能同時存在收縮功能不全亦使LVEDP增高，何者為主有時難以區別。如果客觀檢查LVEDP增高，而左心室不大，LVEF值正常則表明以舒張功能不全為主。最典型的舒張功能不全見於肥厚型心肌病變。治療的原則與收縮功能不全有所差別，主要措施如下：
(1)β受體阻滯劑：改善心肌順應性使心室的容量一壓力曲線下移，表明舒張功能改善。
(2)鈣通道阻滯劑：降低心肌細胞內鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用於肥厚型心肌病。
(3)ACE抑制劑：有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌及小血管重構，有利於改善舒張功能，最適用於高血壓心臟病及冠心病。
(4)盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導，保證心室舒張期充分的容量。
(5)對肺淤血症狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降。
(6)在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力葯物。
『叄』 急性左心衰治療...
突發胸悶、氣短、泛力、頭暈、端坐呼吸動則喘促等不適是急性左心衰表內現多在大量快速輸液誘發容不知道住院時是如何用葯造成急性左心衰竭的？
急性心力衰竭以強心、利尿、擴血管是關鍵若沒有基礎病能很快穩定但老人畢竟74歲了且有子宮內膜癌肺內感染的基礎疾病療效可能會控制症狀最終預後不好的
『肆』 急性心衰的葯物治療
治療心力衰竭的葯物大致有幾大類，各種葯物的功效不同，起著輔助作用專，醫生會按照屬病情處方適當的葯物用來減輕病人的症狀，改善心臟功能。遵照醫生建議，有規律地服用葯物是病人的責任。葯如果一天不吃，症狀可能就會卷土重來。如果未經醫生或葯劑師同意，病人自己最好不要擅自調整葯物劑量或停用葯物。
『伍』 治療左心衰有哪些有效的葯物，
您好！患者現在服用的普利類葯物是血管緊張素酶抑制劑，在西葯中已經是版副作用很小的葯權物了，沙坦類葯物屬於血管緊張素II受體阻滯劑，都是有副作用的。基本上找不出沒有副作用的西葯，而且各個葯物的副作用反應也因人而異。患者已經是心衰了，建議可以服用一段時間的專門治療心衰的中葯補益強心片來鞏固療效，進一步提高心功能。雖然不如西葯臨時緩解症狀的作用那麼快，但是後期的鞏固康復治療卻是西葯不能比擬的。如果要了解，具體情況您可以向補益強心片的經銷單位，北京鶴年堂（菜市口總店）的老年病科室第三診室王大夫溝通咨詢。
『陸』 治療左心衰常用的葯物有哪些
治療心衰的葯物有很多，主要呢是分成幾大類，第一大類呢我們稱為利尿劑，利回尿劑呢也是答心衰治療的基石，就是它的基礎用葯。除此之外呢，有RAAS系統的激活的抑制劑包括了ACEI和ARB我們也叫血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素轉換酶受體抑制劑。第三類呢就是交感神經激活的這種抑制的情況，叫做貝塔受體阻滯劑。第四種呢就是強心葯，目前呢強心葯一般都是用於終末期心衰，因為它對患者的遠期的預後幫助不是很大，只是在緩解症狀上面。再有呢就是內分神經內分泌的拮抗治療，醛固酮受體的拮抗劑，螺內酯。除此之外呢，近些年還有心葯比如說鈣增敏劑，左西孟旦這些葯物。
『柒』 請問什麼是急性心力衰竭，治療它應採用什麼葯物
朋友你好，急性心力衰竭目前在臨床上以急性左心衰竭最為常見，急性右心衰竭則較少版見。急性左心權衰竭是指急性發作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環壓力突然升高、周圍循環阻力增加，引起循環充血而出現急性肺淤血、肺水腫並可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前後負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰的基礎上急性加重；大多數表現為收縮性心衰，也可表現為舒張性心衰；發病前患者多數合並有器質性心血管疾病。對於在慢性心衰的基礎上發生的急性心衰，經治療後病情穩定的，不應再稱為急性心衰。要採用葯物治療的話建議多用中葯少用西葯，因為服用西葯除了有副作用外，也會加重對心臟等器官的負荷。中葯的話建議使用一些有行氣活血，通脈化瘀作用的葯品，如通脈強腎酒，它能有效疏通血管，清理動脈血管內的斑塊，從而達到防治動脈硬化，促進血管循環的目的，確實挺不錯的，你可以參考一下。如你對我的回復感到滿意記得採納哦，最後祝你早日恢復健康。
『捌』 治療心衰最好的葯物是什麼
心衰抄治療會根據患者個人情況來襲制定用葯方案的，中間調整用葯的情況也是有的。如果覺得不放心，建議題主前往權威的心衰中心醫院進行咨詢和治療，打開微信小程序，搜索「心衰中心地圖」，所有的心衰中心醫院一目瞭然，您可以選擇離自己最近的心衰中心醫院，及時接受規范的治療。
治療心衰的葯物有很多，包括腎素-血管緊張素系統抑制劑（血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑ARB）、β 受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑等.這三類葯物聯合使用，是治療心衰的「金三角」。隨著醫療研發的進步，越來越多新葯進入了臨床應用，為患者帶來更好的治療效果，比如血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）【1】，對於 NYHA 心功能II~III級、有症狀的慢性心衰患者，若能夠耐受 ACEI/ARB，可以考慮以 ARNI 替代 ACEI/ARB，以進一步減少心衰的發病率及死亡率。
『玖』 如何治療才能緩解心衰症狀常用葯物有哪些
隨著我國進入老齡化社會，心臟病的發生率逐步升高，其中包括心衰。心衰是各種心臟疾病嚴內重階段的表容現，嚴重有生命危險，可見及時正確治療心衰很重要。
治療心衰的方法有多種，其中葯物治療是心衰治療的關鍵部分。葯物治療中的「金三角」，包括β受體阻滯劑（可以降低心率，改善心功能）、血管緊張素轉換酶抑制劑或者血管緊張素受體拮抗劑（可以降低心臟負荷，抑制心室重構，抗心律失常）、醛固酮拮抗劑（可以延緩心肌重構，進一步改善心衰預後）3類葯物。以上3種葯物聯合使用，可以阻止心肌細胞壞死，阻止心肌纖維化，預防和逆轉心臟擴大。
血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）是最新研發出的心力衰竭治療葯物。ARNI是一種雙重抑制劑，也就是說，它同時具有血管緊張素受體和腦啡肽酶抑制劑的作用，可以降低嚴重血管性水腫發生風險。在某些情況下，可以使用ARNI替代血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或者血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB），以減少心衰的發病率及死亡率。
目前心衰的治療不斷完善、規范，全國范圍內，有很多醫院都設立了心衰中心，而「心衰中心地圖」也已經發布，並上線微信小程序，能有效地幫助心衰患者得到准確的治療。
『拾』 心力衰竭的治療原則是什麼
充血性心力衰竭原先的治療為「老三樣」，即強心、利尿、擴血管。
近年來，治療措施日趨完善，由「老三樣」演變為目前的「新七樣」，即強心、利尿、擴血管、加β 阻滯葯、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗葯和醛固酮拮抗葯。治療心力衰竭的用葯原則如下。
（1）對不同作用機制的葯物，聯合用葯可提高療效。
（2）利尿劑是心力衰竭治療的基礎葯物，凡有心力衰竭症狀者均可應用，特別適合於容量負荷增加者。急性期宜用呋塞米，緩解期則選噻嗪類。
（3）凡屬於收縮功能不全性心力衰竭，無論有無症狀都應當使用血管緊張素轉換酶抑制劑。開始時應首選短效劑如卡托普利，穩定後改為長效葯物，如雷米普利、賴諾普利等。
（4）經利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑治療仍無效者，可加用洋地黃和硝酸酯制劑。洋地黃的應用首選地高辛，初為0.25mg，每日1 次；症狀緩解後，改為維持量0.125mg，每日1 次。硝酸酯類選用長效制劑如硝酸戊四醇醋，不單用。
（5）伴有快速房性心律失常，應用洋地黃。伴有室性嚴重心律失常，可用胺碘酮或索他洛爾。伴有心絞痛，可加氨氯地平。
（6）服用β 阻滯劑，如普萘洛爾、阿替洛爾和美托洛爾等，對防治心力衰竭均有良好療效，適用於輕、中度心力衰竭。從小劑量開始，小心加量，常與血管緊張素轉換酶抑制劑聯合應用，不單獨使用。
（7）對血管緊張素轉換酶抑制劑不能耐受、不良反應明顯，如劇咳頻繁者，可用血管緊張素Ⅱ受體拮抗葯。
（8）以治療舒張功能不全為主的心力衰竭用葯，如鈣拮抗劑、β 阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑，可選用硝苯地平、普萘洛爾和卡托普利聯合應用。
（9）無症狀心力衰竭選擇血管緊張素轉換酶抑制葯和β 阻滯葯治療，可改善心肌功能並逆轉左心室肥厚，可作為預防心力衰竭發作或緩解期用葯。
（10）醛固酮拮抗劑如螺內酯不單獨使用，也不作為首選葯，僅用於重度心力衰竭或進行性心力衰竭患者，配合其他葯物治療。使用中應注意高血鉀、低血壓等不良反應。