治療麴黴感染的葯物

㈠ 抗真菌的葯有哪些，

按化學結構抗真菌葯物分為：棘白菌素類，多烯類，嘧啶類 ，作用於真菌細胞膜上麥角甾醇的抗真菌葯物 ，烯丙胺類，氮唑類。依特拉康唑治療麴黴病、隱球菌病、念珠菌病、孢子絲菌病和皮膚癬菌病等，均有較好療效。

㈡ 治療麴黴菌有哪些葯..

你好！抗真菌治療
1,制黴菌素
（1）局部用葯：可製成油劑,霜劑,粉劑,溶液等,濃度為含制黴菌素10萬U/g或/ml基質,依患者具體情況援用一種劑量一型局部塗擦,每日2—4次.
（2）口服：腸道念珠菌病可給予制黴菌素口服,新生兒每日20—40萬U,2歲以下每日40—80萬U,2歲以上每日100—200萬U,分3—4次飯前服用,療程7—10日.口服不易吸收,全部由糞便排出.不良反應有惡心,嘔吐,輕瀉.
（3）霧化吸入：適用於呼吸系統念珠菌病,制黴菌素5萬U溶於2ml0.9％氯化鈉溶液中霧化吸入.
2,二性黴素B為多烯類抗生素
與真菌胞膜上的固醇類結合,改變膜的通透性,使菌體破壞,起殺菌作用.是目前治療隱球菌病,組織胞漿菌病和全身念珠菌病的首選葯物,對麴黴素菌病效果較差.
（1）靜脈滴註：開始義用小量,每日0.1mg/kg,如無不良反應,漸增至每日1—1.5mg/kg,療程1—3個月.靜注時用5％葡萄糖液稀釋,濃度不超過0.05—0.1mg/ml,緩慢靜脈滴注,每劑不少於6小時滴完.濃度過高易引起靜脈炎,滴速過快可發生抽搐,心律時常,血壓驟降,甚至心跳停搏.
（2）椎管內注射或腦室內注射：限於治療隱球菌性膜的病情嚴重或靜脈滴註失敗的病例.兒童鞘內注射,首次0.1mg用蒸餾水（不用0.9％氯化鈉溶液）稀釋,濃度不超過0.25mg/ml（偏稀為宜）或將葯物與腰穿時引流出的腦脊液3—5md混合後一並緩慢注入.以0.5mg為止不低超過0.7mg.療程一般約30次,如有副作用可減量或暫停用葯,腦脊液內葯物過多可引起蛛網膜炎而腦脊液細胞增多,暫時性神經根炎,感覺消失,尿瀦留,甚至癱瘓,抽搐,如及早停吆五,大多能緩解.
（3）二性黴素的副作用：惡心,嘔吐,腹痛,發熱,寒戰,頭痛,頭暈,貧血,血小板減少,血栓性靜脈炎等,對炎,腎,造血系統有一定毒性.為減輕副作用,可於治療前半小時及治療後3小時給阿司匹林,嚴重者可用靜脈滴注氫化可地松或地塞米松.用葯期間,應每隔3—7天檢查血,尿常規及肝,腎功能,血清肌酐＞2.5mg/dl時用葯應減量,尿素氮＞40mg/d應停葯,停葯2—5周恢復正常,再從小劑量開始給葯,注射部位易發生血栓性靜脈炎,最初輸液部位宜先從四肢遠端小靜脈開始.
3,5—氟胞嘧啶
是一種口服系統性抗真菌化學葯物,對隱球菌和白色念珠菌有糧食抑製作用.可與二性黴素B合用,治療全身性隱球菌病,劑量為每日50—150mg/kg,分4次口服,療程4—6周.嬰兒劑量酌減.口服吸收良好,血清濃度高,腦脊液濃度可達血清的64—88％,容易產生耐葯性,副作用有惡心,嘔吐,皮疹,中性粒細胞核血小板減少,肝腎損害,與二性黴素B合用時可減少耐葯性,葯量可稍減,毒性反應可減輕,可縮短療程.
4,克霉唑為廣譜抗真菌葯
1—5％軟膏皮膚外用,口服易吸收,劑量每日20—60mg/kg,分3次口服.全身性深部真菌感染可與二性黴菌B聯合使用.副作用有胃腸症狀,興奮失眠,蕁麻疹,白細胞減少,ALT升高等.
5,酮康唑合成的口服咪唑類抗真菌葯
系咪唑類衍生物.通過抑制麥角甾醇的合成,改變真菌細胞的通透性,導致真菌死亡.抗菌譜廣,口服體內吸收良好,毒性反應低,對念珠菌病,麴黴菌病,組織胞漿菌病等療效均顯著.開始劑量：體重30公斤以下者每日口服100mg,30公斤以上每日口服200—400mg,1—4歲者每日口服50mg,5—12歲,每日口服100mg,如小兒每日達400mg高劑量時,可有惡心,嘔吐,一過性的低膽固醇血症狀和肝功能異常.
6,氟康唑（Fluconazol）
雙三唑類抗真菌葯,作用機理和抗菌譜與酮康唑相似,體內抗真菌活性比酮康唑強,生物利用度高,口服吸收好,對念珠菌,隱球菌等有抑製作用,可在腦脊液中達到有效治療濃度＞3歲每日3—6mg/kg,一次口服或靜滴,副作用有胃腸反應,皮疹,偶致肝功能異常.

㈢ 肺部真菌類麴黴菌感染一般用什麼葯

採用兩性黴素B，也可採用氟胞嘧啶或羥芪巴脒（hydroxystilbamidin）。麴菌球病灶局限且反復大量咯血者可行手術切除，因抗真菌葯物效果不佳。

㈣ 肺麴黴菌病的治療

一般治療注意保暖，及時糾正水、電解質和酸鹼失衡。對於發熱、喘息、呼吸困難應給予對症治療。抗菌葯物治療侵襲性麴黴病首選兩性黴素B，劑量為1～1．5mg/(㎏?d)。如不能耐受，首次從小劑量開始，每日0．1mg/kg溶於5%葡萄糖中緩慢避光靜脈滴注，逐日增加5～10mg，至最大耐受劑量後維持治療。對有腎功能損害者可用兩性黴素B脂質復合體，劑量為5mg/(㎏?d)；或氟胞嘧啶，50～150mg/(㎏?d)，分3次口服，連續1～3個月；或伊曲康唑(斯皮仁諾)，靜脈劑量為第1、2天每12h 1次，每次200mg，約1h靜脈滴注完畢，以後每日200mg。對症治療大咯血時如有條件可行手術治療或支氣管動脈栓塞。急性變應性支氣管肺麴黴菌病者時需加用糖皮質激素，可用潑尼松0．5mg、1周後改為隔日1次。慢性變應性支氣管肺麴黴菌病者激素用量為7．5～l0mg/d，並可合並使用&受體激動劑或吸人糖皮質激素。基礎疾病治療視個體基礎疾病而不同 。

㈤ 麴黴菌感染咳嗽吃什麼葯好

你好，建議你使用氟康唑片(依利康)治療，對麴黴的效果很好的，1.念珠菌病：用於治療版口咽部和權食管念珠菌感染；播散性念珠病，包括腹膜炎、肺炎、尿路感染等；念珠菌外陰陰道炎。尚可用於骨髓移植患者接受細胞毒類葯物或放射治療時，預防念珠感染的發生。2.隱球菌病：用於治療腦膜炎以外的新型隱球菌病或治療隱球菌腦膜炎時，本品可作為兩性黴素B聯合氟胞嘧啶初治後是維持治療葯物。3.球孢子菌病。4.用於接受化療、放療和免疫抑制治療患者的預防治療。5.本品亦可代替伊曲康唑用於芽生菌病的治療。

㈥ 怎麼殺死麴黴，救麴黴感染的植物

麴黴
是真菌，用抑制真菌的葯物就可以了，比如
蝸牛消化酶
（除去其細胞壁）、硝酸咪唑等

㈦ 肺部煙麴黴感染該用什麼要比較好

煙麴黴對伏復立康唑制很敏感，也就是治療效果會很好，但是從你說的劑量和價格看，你使用的是國產的伏立康唑，國產的伏立康唑是仿製品，治療效果不是很理想。
麴黴感染建議你使用伏立康唑（進口），伊曲康唑（進口），卡泊芬凈（進口）等葯物，價格比用國產會高一點，但是高的並不多，麴黴感染屬於重症的感染，既然想治療，還是用療效好的葯物吧，其次再考慮價格。祝你父親早日康復。

㈧ 肺部感染麴黴真菌用什麼中葯

過度免疫抑制是導致肺麴黴菌感染的重要因素;早期使用兩性黴素B仍是治療肺麴黴菌感染的版有效葯物;為降低權兩性黴素B的毒副作用,治療方法上宜個體化,從小劑量開始,逐漸增加劑量,達有效劑量後維持2~3周,再用伊曲康唑鞏固治療2~3周。

㈨ 肺麴黴菌病如何治療

病情來分析：
臨床上麴黴菌源感染有3種類型：①變態反應型：如麴黴菌支氣管肺炎等，過敏體質者吸入大量孢子後，數小時內出現哮喘、低熱、咳嗽有痰等。②敗血症型：表現為壞死性支氣管肺炎、出血性梗死、膿腫形成及血行播散等。③寄生型：即麴菌球，為繼發性病變
指導意見：
這種情況多需抗黴素治療，比較麻煩，治療時間要長。可以用抗真菌葯物治療，如；伊曲康唑，制黴菌素，酮康唑等！！

㈩ 麴黴菌感染有哪些

肺麴黴菌病的臨床表現由真菌和感染者之間的相互作用所決定。侵襲性麴黴菌感染往往出現在重症免疫功能低下的患者中，包括：中性粒細胞減少患者和日益增加的非中性粒細胞減少患者（如：肺移植患者、危重症患者和使用激素的患者）。
沒有上述危險因素的患者也可出現肺麴黴菌感染，這些患者早期的臨床表現往往是不典型和非特異性的、很少有發熱；不能忽視這些患者感染肺麴黴菌病的可能性，因為及時治療是提高生存率的關鍵。
當健康成人大量接觸真菌孢子時，也會導致侵襲性麴黴菌病的發生。慢性肺麴黴菌病往往發生在沒有明顯免疫缺陷但合並潛在肺部疾病的患者中，如：慢性阻塞性肺部疾病（COPD）、結節病、既往或目前有結核（TB）感染或者非結核分枝桿菌感染。
麴黴菌性支氣管炎可導致感染者出現遷延的呼吸系統症狀，但是反復痰麴黴菌檢測均為陰性。過敏性支氣管肺麴黴菌病一般發生在合並哮喘和囊性纖維化的患者中，如果不及時治療，可導致肺或氣道的不可逆性損傷。
最近有學者提出需要對過敏性支氣管肺麴黴菌病進行重新分型。外源性過敏性肺泡炎和慢性肺麴黴菌病往往發生在接觸麴黴菌後。需密切關注呼吸道麴黴菌無症狀定植；因為當出現免疫抑制 / 缺陷時，這種無症狀定植會演變為臨床肺麴黴菌感染。
肺麴黴菌感染的不同臨床綜合症應視為同一疾病的不同階段。因為隨著免疫抑制治療程度的改變，肺麴黴菌病的臨床綜合症也會隨之出現變化。
研究背景
麴黴菌是一種常見的真菌，會導致一系列臨床綜合症的發生。雖然吸入麴黴菌孢子很常見，但是只有很少一部分人會進展為肺麴黴菌病。麴黴菌感染的臨床特點、病程和預後很大程度上由感染者的免疫抑制 / 缺陷程度所決定，雖然也有越來越多的研究提示基因在這其中發揮了重要的作用。
病原體以及患者免疫缺陷程度會決定可能會進展為哪種臨床綜合征（圖 1）。

圖 1：麴黴菌和宿主之間的相互作用。ABPA：過敏性支氣管肺麴黴菌病。IA：侵襲性麴黴菌病。
侵襲性麴黴菌病（IA）主要發生在有嚴重免疫缺陷的患者中，如造血幹細胞移植（HSCT）患者、實體器官移植患者，正在接受化療或使用糖皮質激素治療的患者。慢性肺麴黴菌病（CPA）進展較緩慢，通常發生在有慢性肺部疾病的患者中，但不伴隨或只有輕度的免疫缺陷。
最近研究發現，麴黴菌性支氣管炎一般發生在囊性纖維化（CF）、支氣管擴張、肺移植患者和在重症監護室接受呼吸機治療的患者中。吸入麴黴菌產生的過敏反應會導致過敏性支氣管肺麴黴菌病（ABPA）和重症哮喘的發生。
肺麴黴菌病主要由煙麴黴引起；黃麴黴常見於過敏性鼻竇炎、術後麴黴菌病和真菌性角膜炎。土黴菌是 IA 的一個常見病因，對兩性黴素 B 耐葯。黑麴黴是 IA 或麴黴菌性支氣管炎的條件致病菌，也經常會定植在呼吸道中。
最近的研究在麴黴菌感染的臨床表現方面取得了不少進展，這有助於提高麴黴菌病診斷的准確性。這篇綜述會詳細介紹肺麴黴菌病的臨床表現及治療。
侵襲性麴黴菌病
IA 在組織學上表現為肺組織中有麴黴菌菌絲的浸潤。IA 的臨床進展相對較快，從數天到數周不等。IA 一般發生在中性粒細胞減少的患者中；但是越來越多的研究指出，IA 也可發生在沒有中性粒細胞減少的患者中。
1、中性粒細胞減少患者
IA 的最常見危險因素就是中性粒細胞減少症。中性粒細胞減少症持續時間和嚴重程度與 IA 的發生密切相關。血小板可能是避免 IA 發生的重要防禦機制。但是血小板減少往往和中性粒細胞減少同時發生。
在中性粒細胞減少的患者中，麴黴菌感染會累及血管，導致其他器官，如：皮膚、大腦或眼睛等，發生播散感染的可能性增大（圖 2）。接受異基因 HSCT 的患者和化療後長期中性粒細胞減少的患者 IA 感染的風險更高。已有不少學者對中性粒細胞減少症患者 IA 進行了研究。
2、無中性粒細胞減少患者
IA 也經常發生在無中性粒細胞減少的患者中。最常見的危險因素是激素的使用，這經常發生在入院前。IA 也會發生在實體器官移植（特別是肺移植和心肺移植）、艾滋病（AIDS）、COPD、重症監護室（ICU）、肝衰竭和慢性肉芽腫性病變患者中。
和中性粒細胞減少患者不同，這些患者的麴黴菌感染往往不會累及血管壁。發燒並不常見，一般只出現在病程晚期（圖 2）。病程的長短可以反映出患者整體免疫缺陷 / 抑制情況。病情進展相對緩慢，往往需要數周，而不是幾天。影像學上沒有累及血管的表現，這一點也和臨床上病程相對較長相一致。

圖 2：不同肺麴黴菌病的病例特點。CGD：慢性肉芽腫性病變。CPA：慢性肺麴黴菌病。GVHD：移植物抗宿主病。HSCT：造血幹細胞移植。IPA：侵襲性麴黴菌病。
但影像學上缺乏典型改變也會導致診斷延遲的發生，特別是對於接受心臟移植的患者。無中性粒細胞減少患者的 IA 感染往往缺乏典型的症狀和影像學改變，因此診斷通常比較困難。有研究發現，超過半數合並 IA 的肝硬化患者，IA 往往在患者死後才能得到明確診斷。對死亡 ICU 患者的屍檢發現，IA 是最常見的感染相關漏診疾病。

3、肺移植患者
麴黴菌感染是肺移植患者中最常見的真菌感染。最近一項針對實體器官移植患者的研究發現，在肺移植患者的所有真菌感染中，IA 佔了 44%；這一比例高於其他實體器官中 IA 的發生率（除了心臟移植）。麴黴菌菌感染往往最早且最常累及氣管和支氣管。
移植患者出現發熱、咳嗽和喘息等症狀後行診斷性支氣管鏡檢查或行支氣管鏡隨訪時，若發現氣管或支氣管內有潰瘍或假膜形成，麴黴菌感染即可得到明確診斷。IA 一般發生在移植術後，往往會播散到其他器官。
預防性使用吸入或口服伏立康唑或伊曲康唑，已常規應用於那些有高危 IA 風險的肺移植術後患者。IA 最常見的的危險因素是移植前或移植後麴黴菌的定植；回顧性研究已證實，移植後麴黴菌定植是死亡率的一個獨立危險因素。
其他危險因素包括：應用阿倫單抗或胸腺球蛋白、單肺移植、巨細胞病毒感染、低丙種球蛋白血症和使用單克隆抗體後出現排斥反應。一項針對接受移植的 CF 患者的研究發現，術中麴黴菌培養陽性患者發生 IA 的風險是那些培養陰性患者的 4 倍。
4、危重病患者
IA 在 ICU 中的發病率越來越高，這會導致高院內死亡率和高醫療費用的產生。ICU 中大部分 IA 患者不存在中性粒細胞減少，但往往有很多常見的危險因素，如：COPD、激素使用、多種抗生素治療、腎功能衰竭、肝功能衰竭和糖尿病等。
許多患者的 IA 感染往往繼發於膿毒症，這很可能是由於所謂的「免疫麻痹」所導致。COPD 急性加重後大量使用激素可能導致 IA 發生的風險增加。美國一個多中心研究發現，77% 的危重病 IA 患者在住院期間曾接受過大劑量激素治療。
最近有病例報道指出，重症 H1N1 感染和體外膜肺氧合應用後繼發 IA 感染。有研究指出，部分 ICU 中的 IA 感染可能是由於麴黴菌污染了空氣過濾器所導致。隨著危重病患者積極治療後生存時間的延長，IA 的發生率也不斷的增加。
ICU 患者中 IA 的明確診斷並不容易。由於缺乏典型的臨床依據，經常導致延誤診斷。ICU 患者 IA 的影像學表現往往是非特異性的，表現為實變、斑片樣浸潤、空洞或結節；常和肺不張、胸腔積液或成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）同時發生。
只有部分患者的病變會累及氣管和支氣管，幾乎所有的患者都會伴隨肺實質病變。支氣管鏡檢查可能有助於發現假膜的存在。
5、健康成人
有報道指出，當健康成人大量接觸麴黴菌孢子時（如：發霉的乾草、樹皮碎片、溺水或吸入蘑菇種植廠的粉塵），也會導致 IA 的發生。Arendrup 等報道，2 名健康成人在園藝工作（工作需接觸樹皮碎片）1 天後進展為 IA，症狀是在接觸麴黴菌後 1 或 2 周才出現。
感染源可能是潮濕的或明顯的發霉環境或物體。影像學上往往表現為嚴重間質性肺炎或粟粒樣改變，後期會進展為空洞形成。臨床上需與外源性過敏性肺泡炎（EAA）進行鑒別診斷。若誤診為 EAA，可能會導致激素的使用，從而使臨床症狀惡化。
6、診斷方法
已有不少研究評估過中性粒細胞減少患者中麴黴菌感染診斷試驗的有效性，如：真菌培養、半乳甘露聚糖（GM）測試或 PCR，但是很少有研究評估過上述測試對於非中性粒細胞減少患者的效力。除了β-D- 葡聚糖測試，其他試驗中呼吸樣本均優於血液樣本。
數個研究證實，對於肺移植患者，支氣管肺泡灌洗液（BAL）GM 和 PCR 試驗均能有效診斷麴黴菌感染。GM測試根據不同研究中使用的不同診斷標准，敏感度波動於 60% 到 93% 之間。煙麴黴特異 PCR 試驗的敏感度為 85%，泛真菌 PCR 試驗的敏感度為 100%。
這兩個測試的敏感度均高於顯微鏡鏡檢和真菌培養。顯微鏡鏡檢和真菌培養的敏感度通常均低於 50%。BAL GM 試驗能有效預測患者預後。對於非中性粒細胞減少患者，BAL GM 結果≥ 2.0 往往提示預後較差。
相反，對於 HSCT 患者，血清 GM 試驗比 BAL GM 試驗能更有效預測患者預後。痰 PCR 試驗對麴黴菌診斷也是有價值的，但是相關研究數據很少。
對於合並 IA 的重症 COPD 患者，相比真菌培養或血清 GM 試驗，BAL GM 試驗（診斷標准為 0.8）診斷的敏感度更高。有研究證實，BAL GM 試驗對於中性粒細胞減少和非中性粒細胞減少患者敏感度均較高，但是血清GM 試驗的敏感度較低。
進行多個檢測（真菌培養、GM 試驗和 PCR）可以增加診斷的敏感度，但是不會改善特異性。重症患者常會進行侵入性診斷檢測（如：BAL），那麼應如何解讀麴黴菌培養或 GM 試驗的陽性結果。多個測試結果均為陽性往往提示有麴黴菌感染，兩次呼吸樣本檢測均陰性基本可以除外麴黴菌感染。
在一項針對麴黴菌培養陽性的危重症患者隊列研究發現，172 名患者中只有 83 名患者考慮為疑似或確診 IA。因此，當 ICU 患者行麴黴菌培養為陽性時，仍需行相關檢查（如：胸部 CT 掃描），同時進行風險評估。
有研究指出，使用特定的臨床計算方法可能有助於鑒別到底是麴黴菌定植還是感染。IA 在影像學上往往無特異性表現，以胸膜為基底的楔形陰性、結節或空洞相對較特異。對於免疫功能低下的患者，培養顯示有麴黴菌往往有較高的陽性預測值。
7、治療
一個多中心臨床回顧性研究發現，使用伏立康唑治療 IA 能顯著降低死亡率。因此幾乎所有指南都指出，治療 IA首選伏立康唑。雖然前瞻性研究中絕大多數受試者均為血液系統惡性腫瘤患者或 HSCT 患者，但是對於非中性粒細胞減少患者，仍考慮首選伏立康唑治療。
當 IA 合並腎功能衰竭時，需慎用伏立康唑和兩性黴素 B；而合並肝功能衰竭時，需慎用伏立康唑。靜脈制劑的伏立康唑含有環糊精，該物質會累積在腎臟中，導致腎功能衰竭。但是考慮到使用伏立康唑能顯著改善 IA 患者的預後，許多專家仍建議使用伏立康唑。
卡泊芬靜和米卡芬靜的問世為部分患者提供了新的選擇。一旦開始使用伏立康唑，需密切監測血葯濃度，同時關注葯物間的相互作用。對於非中性粒細胞減少的 IA 患者，至少需治療 12 周。可通過 CT 隨訪了解病變情況同時結合免疫抑制 / 缺陷情況來決定療程長短。
慢性肺麴黴菌病
直到最近研究人員才意識到，CPA 正成為一個全球性的健康問題同時開始關注其發病率。CPA 會導致高發病率和死亡率，目前尚不清楚其最佳的治療方案。因為 CPA 的高復發率，治療通常是長期甚至是終身的。部分患者會難以耐受葯物副作用或者進展為耐葯。
幾乎所有的 CPA 患者都會存在某種程度的呼吸系統病理改變，這些呼吸系統病理改變最終均會導致肺部空洞形成。全球范圍內，既往結核感染治療後是 CPA 最常見的危險因素。