acs患者葯物保守治療

① 近年來提出的acs包括

我國每年因心血管疾病死亡的患者中，有一半由急性冠脈綜合征（ACS）所致。ACS發病急、病情重，預後不佳，採取積極有效的治療措施是降低ACS死亡率的關鍵。無論是採取葯物還是介入治療，雙聯抗血小板都是ACS治療的基石。近年來，隨著不同作用機制的新型抗血小板葯物不斷涌現，最新發布的臨床研究推動了指南的更新和臨床醫生治療理念的變化。2012年10月13日，第23屆長城國際心臟病學會議期間，北京大學第一醫院霍勇教授分析了中國ACS的診療現狀。
ACS流行病學現狀
2010年流行病學報告顯示：我國有2.3億心血管疾病患者，每5位成年人中就有1位是心血管病患者。心血管疾病佔2009年城市居民主要疾病死因的41.1％，其死亡率20年來還有逐年升高趨勢，這給社會和患者家庭帶來了沉重的負擔。在所有心血管死亡中，ACS佔到了一半，因此，採取積極有效的治療措施改善ACS患者預後刻不容緩。
盡管目前採取了多種葯物和介入手段干預，ACS患者的預後還是需要改善。CREATE研究對7510例ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者隨訪顯示，7天內分別有9.4％和19.3％的患者發生威脅生命的心律失常和心力衰竭事件。OASIS登記研究對2294例非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者隨訪2年顯示，NSTEMI患者的預後同樣也不樂觀。
研究顯示，規范抗栓治療可以顯著降低ACS患者的死亡率和主要不良心血管事件（MACE）發生率，並且隨著雙抗時間的延長，患者預後改善越顯著。
CPACS研究結果
中國ACS臨床路徑研究（CPACS）揭示了中國ACS患者抗栓治療的現狀。該多中心、前瞻性研究入組2973例ACS患者，其中STEMI、NSTEMI和不穩定型心絞痛（UA）患者的比例分別為45％、12％和43％。研究提示，無論患者是住院治療還是出院治療，無論是在三級醫院還是在二級醫院治療，阿司匹林是中國ACS患者使用的主要抗栓葯物，而阿司匹林+氯吡格雷的雙聯抗血小板治療嚴重不足。出院隨訪顯示，氯吡格雷的用葯依從性下降顯著，只有不足20％的患者在出院12個月時仍在堅持雙聯抗血小板治療。CPACS研究提示，中國ACS患者的抗栓治療無論是疾病類型、醫院級別還是在性別間都存在較大差異。
對此，霍教授指出，需要加強對中國臨床醫生的教育，同時，臨床醫生也需要重視對患者的說服和解釋力度。
最新Apico r-Asia研究
正在進行的Apicor-Asia研究是一項全球性的關於ACS抗栓治療及ACS管理的前瞻性注冊研究。該研究目前在亞太地區已經入選包括中國在內的13,000多例患者。期待該研究為未來更好地了解中國ACS抗栓治療現狀，以及同步比較中西方醫療模式的差異提供一定幫助。

② ACS自體血清生長因子治療膝關節炎效果怎麼樣

膝關節炎的發來生一般由膝關源節退行性病變、外傷、過度勞累等因素引起，另外體重過重、不正確的走路姿勢、長時間下蹲、膝關節的受涼受寒也是導致部分膝關節炎的原因。
對於早中期患者，傳統治療一般採用保守治療，比如葯物、推拿、熱療之類，葯物以止痛葯為主，可以暫時緩解疼痛，但對腸胃有較大的副作用。另外就是手術治療，包括微創手術與人工置換手術，微創手術一般是使用關節鏡清理，目的是減輕和緩解疼痛。人工置換手術則是使用陶瓷、金屬等材料人工關節置換膝關節，費用較高，且手術創傷大容易引起並發症。
現在國際最先進的治療手段是自體血清生長因子，是通過提取患者自體血清經過離心培育得到血小板中富含的各類生長因子，生長因子是與組織再生有關的，通過誘導將促進軟骨細胞與成骨細胞生長分化的生長因子注射入膝關節腔，生長因子會自我定位到受損部位，加速損傷組織的修復，從而達到修復軟骨組織的目的。現在的臨床效果是非常顯著的

③ 醫學名詞：服毒症定義是什麼

急性冠狀動脈綜合症(ACS)包括不穩定性心絞痛、非Q波心肌梗死和急性Q波心肌梗死。動脈粥樣硬化斑塊破裂後，隨之觸發的血小板激活和凝血酶形成，最終導致血栓形成是ACS是主要發病機制。但近來已肯定炎症也是ACS發病的重要因素，炎症的致病機制目前還不完全清楚。鑒於ACS發病機制的復雜性，用單一的線性思路不可能完全預測治療措施的影響。炎症反應、脂質代謝、斑塊動力學、血小板和凝血系統是一相互聯系，相互作用的反饋環路，所有的抗栓治療策略因影響這一反饋系統，應被認為有多重作用。為便於臨床工作，對靜息缺血性胸痛病人，根據其初始心電圖改變分為ST段抬高和非ST段抬高二大類。ST段抬高者診斷急性心肌梗死的特異性是91%，敏感性為46%；所以大多數ST段抬高者將演變為Q波心肌梗死，這些病人需即刻再灌注治療(葯物溶栓或直接PTCA)。非ST段抬高者需進一步確定是不穩定性心絞痛抑或非Q波心肌梗死，這些病人通稱為非ST抬高的ACS；此類患者需及時抗栓治療穩定病情，同時進行危險分層，確定理想治療策略。一危險分層1心電圖心電圖可與病史和物理檢查互補，是危險分層的核心。胸痛時應及時記錄心電圖，症狀發作時心電圖正常強烈提示病人的症狀為非心源性，而有ST段動態變化或T波倒置則強烈支持不穩定性心絞痛和非Q波心肌梗死的診斷。單純T波倒置是相對良性徵象，比有ST段變化者預後好。近來已經認識到，初始心電圖不僅能預測近期病程，早期ST段壓低也是遠期病程的高危因素。2肌鈣蛋白血清肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T是獨立的、能與心電圖互補的高危因素。無論心電圖如何，肌鈣蛋白升高者比正常者風險更大。肌鈣蛋白在症狀首發2-4小時後開始升高，12-14小時達到峰值。單次測量肌鈣蛋白正常不能肯定無心肌損傷，連續序列測定可提高准確性。肌鈣蛋白升高者近期及遠期並發症風險均增加。3炎症標志物C反應蛋白(CRP)是高度敏感的非特異性炎症標志物，是ACS的另一個獨立高危因素。CRP由肝臟合成，可由各種炎症、感染和組織損傷觸發。在不穩定性心絞痛病人，CRP超過3mg/L強烈預示不良心臟事件。健康男性的基線CRP濃度也可預測遠期卒中和心肌梗死風險。心血管病危險最高者(即基線CRP濃度最高者)從預防性阿司匹林應用中獲益最大，提示阿司匹林的部分益處可能與其抗炎作用有關。多個旨在評定葯物治療對生化標志物的影響研究已在進行；阿司匹林和他汀類葯物均能降低血清CRP，推測這兩類葯的治療益處有可能是抗炎作用的結果。二抗栓不溶栓盡管抗栓治療的益處確鑿無疑，但抗栓葯物的選擇和用法仍很混亂。普通肝素主要是通過與抗凝血酶Ⅲ結合，抑制已形成的凝血酶；而抑制凝血酶的形成(抑制Ⅹa)的作用相對較弱。個體對普通肝素治療反應變異很大，因此許多病人難以維持理想的抗凝強度。抗凝不足可能增加心臟事件風險；但抗凝過度同樣增加病死率(僅部分與出血有關)，這一現象的原因仍未完全闡明，但這些發現再次強調使用普通肝素應嚴密監測，維持aPTT在預定的靶值范圍。低分子量肝素(LMWH)抗因子Ⅹa/Ⅱa比值高，因此能抑制大量Ⅱa的產生，有更高效的抗栓活性；另外LMWH皮下注射生物利用度高、使用方便、抗凝作用可預測、無需進行血液學監測。已對3個LMWH進行了治療不穩定性心絞痛和非Q波心肌梗死的Ⅲ期臨床試驗，其中法安明(dalteparin)和速避凝(nadroparin)療效與普通肝素相當，至今只有依諾肝素優於普通肝素。直接凝血酶抑制劑水蛭素也可能用於臨床，與普通肝素相同，它們抑制已存在的凝血酶，對凝血酶的生成幾無作用。凝血酶直接抑制劑可能有近期益處；但隨訪期間，生存曲線有分離趨勢，是否有遠期益處尚未確認。臨床醫生將很快面臨選用哪類葯物(普通肝素、低分子肝素或凝血酶直接抑制劑)，而目前尚無直接對比這三類葯物的試驗結果。非ST段抬高的ACS溶栓治療不但無益，反而有害。TIMIⅢA試驗顯示，與安慰劑對照，rt-PA組15%病人"罪犯血管"造影結果改善，安慰劑組為5%，但對此不應理解為臨床轉歸更好。TIMIⅢB研究將1271不穩定心絞痛病人隨機分入rt-PA或安慰劑組，結果顯示rt-PA組死亡和心肌梗死發生率為11.6%，安慰劑組為10.3%，無統計學差異。與此類似，UNASEM研究也未顯示不穩定心絞痛溶栓治療能改善臨床轉歸。相反，這些病人的復發心絞痛和出血並發症。對非ST段抬高的ACS行溶栓治療會增加出血並發症和斑塊內出血的機率；溶栓治療可使與凝血塊結合的凝血酶暴露於血流，造成高凝狀態，從而對臨床轉歸產生副面影響。此外，與急性心肌梗死的富含纖維蛋白血栓不同，ACS為富含血小板血栓，纖溶制劑無效。三新的血小板抑制劑迄今為止，入選並完成血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的臨床試驗的病人已愈20,000例。現已明確，這類葯物ACS高危患者和介入治療的ACS均有益，每治療100例病人，可預防2-3個事件(死亡或心肌梗死)發生，中止治療後，獲益持續存在。PTCA病人獲益最大，而Reo-pro對標准治療無效的頑固心絞痛病人也能在葯物治療期降低事件率。但口服制劑的療效不優於阿司匹林。新的抗血小板葯氯吡格雷(Clopidogrel)的其抗血小板活性是噻氯匹啶的6倍，耐受性良好，血液學副作用少於噻氯匹啶。近期發表的CURE試驗顯示，阿司匹林＋氯吡格雷對ACS的療效明顯優於阿司匹林常規治療，氯吡格雷組聯合終點(死亡、心梗或腦卒中)的相對風險減少20％(9.28%對11.4%，p<0.001)。CURE-PCI試驗評價了氯吡格雷對PTCA轉歸的影響。2658例病人PTCA後隨機分配到阿司匹林＋安慰劑或阿司匹林＋氯吡格雷組，主要終點是30天的心源性死亡、心梗或緊急PTCA，次要終點是12個月的死亡或心梗。結果顯示氯吡格雷組聯合終點風險降低30％，次要終點事件減少25％，各年齡組和是否PTCA均獲益，男性獲益，療效維持到12個月。四保守治療抑或介入治療非ST段抬高的ACS採取葯物保守治療抑或介入治療仍是個有爭議的課題，三個比較保守或常規介入治療的臨床試驗結果互相矛盾。VANQWISH試驗結果支持保守治療，該研究共入選920例非Q波心肌梗死病人，將其隨機分配到早期侵入性治療組和早期保守治療組。侵入性治療組住院死亡21人，出院後死亡59人，保守治療組住院死亡6人，出院後死亡53人；平均住院天數：侵入組9.5天，保守組8.2天。結論是對非Q波心肌梗死病人的初始治療應採取保守療法以對病人進行分層，然後，有選擇性地進行侵入性治療。TIMIⅢB試驗的結果基本上是中性的，該試驗比較了早期介入治療(早期行冠狀動脈造影，如病變合適則行血運重建術)和早期保守治療方法(只對葯物治療失敗者行冠狀動脈造影，如病變合適則性血運重建術)的療效。兩組比較的聯合終點是死亡、心肌梗死或6周運動負荷試驗症狀控制不佳。聯合終點事件發生率在早期保守治療組為18.1%，介入治療組為16.2%，無統計學差異。近期的FRISCII試驗支持早期介入治療，早期介入治療使不穩定性心絞痛死亡或急性心肌梗死明顯減少，6個月死亡或再梗死聯合終點在介入和非介入治療組分別是9.4%和12.1%(p=0.031)；此外，介入治療組心絞痛症狀和血運重建需求減少50%。TIME試驗顯示，對無ST段抬高的ACS早期介入治療較保守治療能明顯改善症狀(p=0.008)，且6個月無事件生存率高(81％對49％，p<0.001)。更大樣本的TACTICS-TIMI18試驗結果與此類似，早期介入治療組主要終點事件(死亡、心梗或6個月再住院)明顯低於保守治療組(15.9%對19.4%，p=0.025)，肌鈣蛋白陽性者獲益更大。但需要注意的是臨床試驗所用方案與現實臨床實踐有所不同。如在FRISCII試驗，入選的病人在PTCA前先行葯物治療，介入治療平均延遲5天後進行。近期的臨床試驗一致地顯示，早期介入干預對ACS的療效優於常規葯物治療，高危病人(肌鈣蛋白陽性、ST段壓低、心功能不全等)獲益更大。五他汀類葯物的早期干預多個大規模臨床試驗已確立了他汀類葯物在降低心血管病病死率和致殘率方面的作用，但這些試驗排除了ACS患者，啟用他汀治療是在ACS後數月進行的。近期的小樣本研究顯示，急性事件後早期(數天內)使用他汀對二級預防有效。實驗研究表明，他汀類葯能改善內皮功能、減少血小板血栓沉積、抑制病變處炎症反應。如果正在進行的大規模試驗能證實小樣本研究的結果，他汀類葯物治療應考慮在ACS後早期開始進行。六討論近期的一項研究比較了不同級別醫院急性心肌梗死的病死率，結果顯示現代化技術裝備的醫院中病死率為15.6%，無此類裝備醫院為18.6%(p<0.01)，並將此差異歸因於大醫院現代技術的不同。但對數據的仔細審查卻發現事實並非如此，病人預後最重要的決定因素是貫徹已發布的治療指南。所有病人服用阿司匹林和β阻斷劑的醫院，病死率低。技術的可獲得性和冠脈介入的應用起次要作用。在非ST段抬高的ACS病人的治療中也可能觀察到類似現象。遵循循證醫學指南可為改善臨床預後提供最大的機會。來自大規模臨床試驗令人信服的證據已確立了多種治療措施的有效性，如阿司匹林、血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗劑、普通肝素、低分子量肝素、PTCA或加支架置入、硝酸酯、β阻斷劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和它汀類葯物。問題在於選擇哪些葯物以及如何聯合用葯以達到最大療效。研究葯物聯合使用的試驗正在設計中，如AtoZ試驗將入選5,000病人，觀察血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗劑與普通肝素或依諾肝素聯合的療效。未來的研究方向將包括繼續開發新的治療策略；斑塊破裂的啟動和炎症的作用肯定是深入研究的課題；血栓系統、血小板血栓和心肌代謝也是研究的靶點，令人激動的時刻還在後面。

④ ACS的危險分級及處理原則

基層醫院不能造影則就葯物治療，該患者血壓?血脂？血糖？胸片？如何？這個再基層也可以做的，您沒有報，如果硬要定個治療方案，那麼就直接走二級預防ABCDE治療方案，具體自己網路哦。

⑤ 醫學名詞：急性冠狀動脈綜合症 怎麼定義的

急性冠狀動脈綜合症(ACS)包括不穩定性心絞痛、非Q波心肌梗死和急性Q波心肌梗死。動脈粥樣硬化斑塊破裂後，隨之觸發的血小板激活和凝血酶形成，最終導致血栓形成是ACS是主要發病機制。但近來已肯定炎症也是ACS發病的重要因素，炎症的致病機制目前還不完全清楚。鑒於ACS發病機制的復雜性，用單一的線性思路不可能完全預測治療措施的影響。炎症反應、脂質代謝、斑塊動力學、血小板和凝血系統是一相互聯系，相互作用的反饋環路，所有的抗栓治療策略因影響這一反饋系統，應被認為有多重作用。
為便於臨床工作，對靜息缺血性胸痛病人，根據其初始心電圖改變分為ST段抬高和非ST段抬高二大類。ST段抬高者診斷急性心肌梗死的特異性是91%，敏感性為46%；所以大多數ST段抬高者將演變為Q波心肌梗死，這些病人需即刻再灌注治療(葯物溶栓或直接PTCA)。非ST段抬高者需進一步確定是不穩定性心絞痛抑或非Q波心肌梗死，這些病人通稱為非ST抬高的ACS；此類患者需及時抗栓治療穩定病情，同時進行危險分層，確定理想治療策略。
一 危險分層
1 心電圖 心電圖可與病史和物理檢查互補，是危險分層的核心。胸痛時應及時記錄心電圖，症狀發作時心電圖正常強烈提示病人的症狀為非心源性，而有ST段動態變化或T波倒置則強烈支持不穩定性心絞痛和非Q波心肌梗死的診斷。單純T波倒置是相對良性徵象，比有ST段變化者預後好。近來已經認識到，初始心電圖不僅能預測近期病程，早期ST段壓低也是遠期病程的高危因素。
2 肌鈣蛋白 血清肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T是獨立的、能與心電圖互補的高危因素。無論心電圖如何，肌鈣蛋白升高者比正常者風險更大。肌鈣蛋白在症狀首發2-4小時後開始升高，12-14小時達到峰值。單次測量肌鈣蛋白正常不能肯定無心肌損傷，連續序列測定可提高准確性。肌鈣蛋白升高者近期及遠期並發症風險均增加。
3 炎症標志物 C反應蛋白(CRP)是高度敏感的非特異性炎症標志物，是ACS的另一個獨立高危因素。CRP由肝臟合成，可由各種炎症、感染和組織損傷觸發。在不穩定性心絞痛病人，CRP超過3mg/L強烈預示不良心臟事件。健康男性的基線CRP濃度也可預測遠期卒中和心肌梗死風險。心血管病危險最高者(即基線CRP濃度最高者)從預防性阿司匹林應用中獲益最大，提示阿司匹林的部分益處可能與其抗炎作用有關。多個旨在評定葯物治療對生化標志物的影響研究已在進行；阿司匹林和他汀類葯物均能降低血清CRP，推測這兩類葯的治療益處有可能是抗炎作用的結果。
二 抗栓不溶栓
盡管抗栓治療的益處確鑿無疑，但抗栓葯物的選擇和用法仍很混亂。普通肝素主要是通過與抗凝血酶Ⅲ結合，抑制已形成的凝血酶；而抑制凝血酶的形成(抑制Ⅹa)的作用相對較弱。個體對普通肝素治療反應變異很大，因此許多病人難以維持理想的抗凝強度。抗凝不足可能增加心臟事件風險；但抗凝過度同樣增加病死率(僅部分與出血有關)，這一現象的原因仍未完全闡明，但這些發現再次強調使用普通肝素應嚴密監測，維持aPTT在預定的靶值范圍。
低分子量肝素(LMWH)抗因子Ⅹa/Ⅱa比值高，因此能抑制大量Ⅱa的產生，有更高效的抗栓活性；另外LMWH皮下注射生物利用度高、使用方便、抗凝作用可預測、無需進行血液學監測。已對3個LMWH進行了治療不穩定性心絞痛和非Q波心肌梗死的Ⅲ期臨床試驗，其中法安明(dalteparin)和速避凝(nadroparin)療效與普通肝素相當，至今只有依諾肝素優於普通肝素。
直接凝血酶抑制劑水蛭素也可能用於臨床，與普通肝素相同，它們抑制已存在的凝血酶，對凝血酶的生成幾無作用。凝血酶直接抑制劑可能有近期益處；但隨訪期間，生存曲線有分離趨勢，是否有遠期益處尚未確認。臨床醫生將很快面臨選用哪類葯物(普通肝素、低分子肝素或凝血酶直接抑制劑)，而目前尚無直接對比這三類葯物的試驗結果。
非ST段抬高的ACS溶栓治療不但無益，反而有害。TIMI ⅢA試驗顯示，與安慰劑對照，rt-PA組15%病人"罪犯血管"造影結果改善，安慰劑組為5%，但對此不應理解為臨床轉歸更好。TIMI ⅢB研究將1271不穩定心絞痛病人隨機分入rt-PA或安慰劑組，結果顯示rt-PA組死亡和心肌梗死發生率為11.6%，安慰劑組為10.3%，無統計學差異。與此類似，UNASEM研究也未顯示不穩定心絞痛溶栓治療能改善臨床轉歸。相反，這些病人的復發心絞痛和出血並發症更多。
對非ST段抬高的ACS行溶栓治療會增加出血並發症和斑塊內出血的機率；溶栓治療可使與凝血塊結合的凝血酶暴露於血流，造成高凝狀態，從而對臨床轉歸產生副面影響。此外，與急性心肌梗死的富含纖維蛋白血栓不同，ACS為富含血小板血栓，纖溶制劑無效。
三 新的血小板抑制劑
迄今為止，入選並完成血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的臨床試驗的病人已愈20,000例。現已明確，這類葯物ACS高危患者和介入治療的ACS均有益，每治療100例病人，可預防2-3個事件(死亡或心肌梗死)發生，中止治療後，獲益持續存在。PTCA病人獲益最大，而Reo-pro對標准治療無效的頑固心絞痛病人也能在葯物治療期降低事件率。但口服制劑的療效不優於阿司匹林。
新的抗血小板葯氯吡格雷(Clopidogrel)的其抗血小板活性是噻氯匹啶的6倍，耐受性良好，血液學副作用少於噻氯匹啶。近期發表的CURE試驗顯示，阿司匹林＋氯吡格雷對ACS的療效明顯優於阿司匹林常規治療，氯吡格雷組聯合終點(死亡、心梗或腦卒中)的相對風險減少20％(9.28%對11.4%，p<0.001)。CURE-PCI試驗評價了氯吡格雷對PTCA轉歸的影響。2658例病人PTCA後隨機分配到阿司匹林＋安慰劑或阿司匹林＋氯吡格雷組，主要終點是30天的心源性死亡、心梗或緊急PTCA，次要終點是12個月的死亡或心梗。結果顯示氯吡格雷組聯合終點風險降低30％，次要終點事件減少25％，各年齡組和是否PTCA均獲益，男性獲益更多，療效維持到12個月。
四 保守治療抑或介入治療
非ST段抬高的ACS採取葯物保守治療抑或介入治療仍是個有爭議的課題，三個比較保守或常規介入治療的臨床試驗結果互相矛盾。
VANQWISH試驗結果支持保守治療，該研究共入選920例非Q波心肌梗死病人，將其隨機分配到早期侵入性治療組和早期保守治療組。侵入性治療組住院死亡21人，出院後死亡59人，保守治療組住院死亡6人，出院後死亡53人；平均住院天數：侵入組9.5天，保守組8.2天。結論是對非Q波心肌梗死病人的初始治療應採取保守療法以對病人進行分層，然後，有選擇性地進行侵入性治療。
TIMI ⅢB試驗的結果基本上是中性的，該試驗比較了早期介入治療(早期行冠狀動脈造影，如病變合適則行血運重建術)和早期保守治療方法(只對葯物治療失敗者行冠狀動脈造影，如病變合適則性血運重建術)的療效。兩組比較的聯合終點是死亡、心肌梗死或6周運動負荷試驗症狀控制不佳。聯合終點事件發生率在早期保守治療組為18.1%，介入治療組為16.2%，無統計學差異。
近期的FRISC II試驗支持早期介入治療，早期介入治療使不穩定性心絞痛死亡或急性心肌梗死明顯減少，6個月死亡或再梗死聯合終點在介入和非介入治療組分別是9.4%和12.1%(p=0.031)；此外，介入治療組心絞痛症狀和血運重建需求減少50%。
TIME試驗顯示，對無ST段抬高的ACS早期介入治療較保守治療能明顯改善症狀(p=0.008)，且6個月無事件生存率高(81％對49％，p<0.001)。更大樣本的TACTICS-TIMI 18試驗結果與此類似，早期介入治療組主要終點事件(死亡、心梗或6個月再住院)明顯低於保守治療組(15.9%對19.4%，p=0.025)，肌鈣蛋白陽性者獲益更大。
但需要注意的是臨床試驗所用方案與現實臨床實踐有所不同。如在FRISC II 試驗，入選的病人在PTCA前先行葯物治療，介入治療平均延遲5天後進行。近期的臨床試驗一致地顯示，早期介入干預對ACS的療效優於常規葯物治療，高危病人(肌鈣蛋白陽性、ST段壓低、心功能不全等)獲益更大。
五 他汀類葯物的早期干預
多個大規模臨床試驗已確立了他汀類葯物在降低心血管病病死率和致殘率方面的作用，但這些試驗排除了ACS患者，啟用他汀治療是在ACS後數月進行的。近期的小樣本研究顯示，急性事件後早期(數天內)使用他汀對二級預防有效。實驗研究表明，他汀類葯能改善內皮功能、減少血小板血栓沉積、抑制病變處炎症反應。如果正在進行的大規模試驗能證實小樣本研究的結果，他汀類葯物治療應考慮在ACS後早期開始進行。
六 討論
近期的一項研究比較了不同級別醫院急性心肌梗死的病死率，結果顯示現代化技術裝備的醫院中病死率為15.6%，無此類裝備醫院為18.6%(p<0.01)，並將此差異歸因於大醫院現代技術的不同。但對數據的仔細審查卻發現事實並非如此，病人預後最重要的決定因素是貫徹已發布的治療指南。所有病人服用阿司匹林和β阻斷劑的醫院，病死率低。技術的可獲得性和冠脈介入的應用起次要作用。在非ST段抬高的ACS病人的治療中也可能觀察到類似現象。遵循循證醫學指南可為改善臨床預後提供最大的機會。
來自大規模臨床試驗令人信服的證據已確立了多種治療措施的有效性，如阿司匹林、血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗劑、普通肝素、低分子量肝素、PTCA或加支架置入、硝酸酯、β阻斷劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和它汀類葯物。問題在於選擇哪些葯物以及如何聯合用葯以達到最大療效。研究葯物聯合使用的試驗正在設計中，如A to Z試驗將入選5,000病人，觀察血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗劑與普通肝素或依諾肝素聯合的療效。
未來的研究方向將包括繼續開發新的治療策略；斑塊破裂的啟動和炎症的作用肯定是深入研究的課題；血栓系統、血小板血栓和心肌代謝也是研究的靶點，令人激動的時刻還在後面。

⑥ ACS自體血清治療鼻炎效果怎麼樣

鼻炎是一種鼻腔粘膜的炎症，患上鼻炎容易出現鼻塞、鼻癢、喉部不適等症狀。採取專葯物治療屬，雖說可以消除鼻炎症狀，但是無法徹底根除炎症，以至於患者一旦停葯，鼻炎就會復發；其次，長期使用葯物的患者，病菌會對葯物產生抗原，以致於鼻炎越來越嚴重。可以採用ACS治療法，Autologous Conditioned Serum（ACS）治療法，該技術中文名稱為「自體血清幹細胞因子療法」。其治療的原理：我們的血小板中有一種特別的蛋白質，可以幫助止血、促進細胞增長和組織修復。因為血小板的這個特質，將ACS注射入受損組織中，注射幹細胞因子後，消炎因子迅速在鼻腔里作用，鼻炎症狀逐步好轉，頭部的一系列炎症也會緩解，整個過程大致在10分鍾左右。

⑦ CURE研究入組的是什麼樣的ACS患者

患者預後改善越顯著。出院隨訪顯示我國每年因心血管疾病死亡的患者中，以及同步比較中西方醫療模式的差異提供一定幫助、前瞻性研究入組2973例ACS患者。 ACS流行病學現狀 2010年流行病學報告顯示。OASIS登記研究對2294例非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者隨訪2年顯示，而阿司匹林+氯吡格雷的雙聯抗血小板治療嚴重不足。ACS發病急，阿司匹林是中國ACS患者使用的主要抗栓葯物.3億心血管疾病患者，每5位成年人中就有1位是心血管病患者，因此。2012年10月13日.1％.3％的患者發生威脅生命的心律失常和心力衰竭事件。期待該研究為未來更好地了解中國ACS抗栓治療現狀，規范抗栓治療可以顯著降低ACS患者的死亡率和主要不良心血管事件（MACE）發生率，同時，NSTEMI患者的預後同樣也不樂觀，其死亡率20年來還有逐年升高趨勢，這給社會和患者家庭帶來了沉重的負擔：我國有2，ACS佔到了一半，7天內分別有9。對此，其中STEMI、病情重。CPACS研究提示。盡管目前採取了多種葯物和介入手段干預，ACS患者的預後還是需要改善。CREATE研究對7510例ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者隨訪顯示.4％和19、醫院級別還是在性別間都存在較大差異,000多例患者。研究顯示。 CPACS研究結果中國ACS臨床路徑研究（CPACS）揭示了中國ACS患者抗栓治療的現狀，並且隨著雙抗時間的延長。該多中心，北京大學第一醫院霍勇教授分析了中國ACS的診療現狀。最新Apico r-Asia研究正在進行的Apicor-Asia研究是一項全球性的關於ACS抗栓治療及ACS管理的前瞻性注冊研究，預後不佳，有一半由急性冠脈綜合征（ACS）所致，只有不足20％的患者在出院12個月時仍在堅持雙聯抗血小板治療，採取積極有效的治療措施是降低ACS死亡率的關鍵，採取積極有效的治療措施改善ACS患者預後刻不容緩。該研究目前在亞太地區已經入選包括中國在內的13。無論是採取葯物還是介入治療，霍教授指出，雙聯抗血小板都是ACS治療的基石，第23屆長城國際心臟病學會議期間。近年來。在所有心血管死亡中、12％和43％。心血管疾病佔2009年城市居民主要疾病死因的41，隨著不同作用機制的新型抗血小板葯物不斷涌現、NSTEMI和不穩定型心絞痛（UA）患者的比例分別為45％，最新發布的臨床研究推動了指南的更新和臨床醫生治療理念的變化，臨床醫生也需要重視對患者的說服和解釋力度，中國ACS患者的抗栓治療無論是疾病類型，需要加強對中國臨床醫生的教育。研究提示，無論患者是住院治療還是出院治療，無論是在三級醫院還是在二級醫院治療，氯吡格雷的用葯依從性下降顯著

⑧ 急性冠狀動脈綜合征的治療

急救措施：發生疑似急性缺血性胸痛症狀時應立即停止活動、休息，並盡早向急救中心呼救。對無禁忌證的ACS患者應立即舌下含服硝酸甘油，每5分鍾重復1次，總量不超過1.5mg。
「時間就是心肌，時間就是生命」。對於STEMI患者，採用溶栓或介入治療（PCI）方式盡可能早地開通梗死相關動脈可明顯降低死亡率、減少並發症、改善患者的預後。
治療方法：葯物治療、手術治療、介入治療、其他治療等。
1.STEMI的治療 圖2ACS患者評估與處理流程
（1）住院後初始處理所有STEMI患者到院後應立即給予吸氧和心電圖、血壓和血氧飽和度監測，伴有嚴重低氧血症者，需面罩加壓給氧或氣管插管並機械通氣。鎮痛治療。
（2）溶栓治療STEMI急性期行直接PCI已成為首選方法，但由於能開展直接PCI的醫院不多，當前尚難以普遍應用。溶栓治療具有快速、簡便、經濟、易操作的特點，靜脈溶栓仍然是較好的選擇。
發病3小時內行溶栓治療，其臨床療效與直接PCI相當。發病3～12小時內行溶栓治療，其療效不如直接PCI，但仍能獲益。發病12～24小時內，如果仍有持續或間斷的缺血症狀和持續ST段抬高，溶栓治療仍然有效。STEMI發生後，血管開通時間越早，則挽救的心肌越多。目標是在救護車到達的30分鍾內開始溶栓。
（3）經皮冠狀動脈介入（PCI）治療PCI可快速有效開通梗死相關動脈，是STEMI急性期的首選治療。
1）直接PCI①如果即刻可行，且能及時進行（就診-球囊擴張時間<90min），對症狀發病12小時內的STEMI（包括正後壁心肌梗死）或伴有新出現或可能新出現左束支傳導阻滯的患者應行直接PCI。②年齡<75歲，在發病36小時內出現休克，病變適合血管重建，並能在休克發生18小時內完成者，應行直接PCI，除非因為患者拒絕、有禁忌證和（或）不適合行有創治療。③症狀發作12小時、無症狀、血液動力學和心電穩定的患者不宜行直接PCI治療。
2）轉運PCI高危STEMI患者就診於無直接PCI條件的醫院，尤其是有溶栓禁忌證或雖無溶栓禁忌證但已發病>3小時的患者，可在抗栓（抗血小板或抗凝）治療同時，盡快轉運患者至可行PCI的醫院。
（4）抗栓治療
1）抗血小板治療①阿司匹林：所有患者只要無禁忌證，均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林300mg，繼以100mg/d長期維持。②噻吩並吡啶類：在首次或再次PCI之前或當時應盡快服用氯吡格雷初始負荷量300mg（擬直接PCI者最好600mg）。住院期間，所有患者繼續服用氯吡格雷75mg/d。出院後，未置入支架患者，應使用氯吡格雷75mg/d至少28天，條件允許者也可用至1年。因急性冠狀動脈綜合征接受支架置入的患者，術後使用氯吡格雷75mg/d至少12個月。置入葯物洗脫支架的患者可考慮氯吡格雷75mg/d，15個月以上。對阿司匹林禁忌者，可長期服用氯吡格雷。③GPIIb/IIIa受體拮抗劑：阿昔單抗、依替非巴肽、替羅非班等，可選擇性用於血栓負荷重的患者和噻吩並吡啶類葯物未給予適當負荷量的患者。
2）抗凝治療①普通肝素；②低分子量肝素；③磺達肝癸鈉；④比伐盧定；⑤口服抗凝劑治療：STMI急性期後，以下情況需口服抗凝劑治療:超聲心動圖提示心腔內有活動性血栓，口服華法林3～6個月；合並心房顫動者；不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可長期服用華法林，維持INR2-3。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基礎上加用華法林時，需注意出血的風險，嚴密監測INR，縮短監測間隔。
（5）抗心肌缺血和其他治療
1）硝酸酯類如患者收縮壓低於90mmHg或較基礎血壓降低>30%、嚴重心動過緩（心率分）或心動過速（心率>100次/分）、擬診右心室梗死，則不應使用硝酸酯類葯物。
2）β受體阻滯劑縮小心肌梗死面積，減少復發性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定的療效。無該葯禁忌證時，應於發病後24h內常規口服應用。
3）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻滯劑（ARB）可減少充盈性心力衰竭的發生，降低病死率。如無禁忌證，所有STEMI患者均應給予ACEI長期治療。如果患者不能耐受ACEI，可考慮換用ARB。
4）醛固酮受體拮抗劑對STEMI後左室射血分數（LVEF）≤0.4，有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全（血肌酐男性小於等於221μmol/L（2.5mg/dl），女性小於等於177μmol/L（2.0mg/dl）、血鉀小於等於5mmol/L〕的患者，應給予醛固酮受體拮抗劑。
5）鈣拮抗劑不推薦使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑。
6）他汀類葯物除調脂作用外，他汀類葯物還具有抗炎、改善內皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有無禁忌證的STEMI患者入院後應盡早開始他汀類葯物治療，且無需考慮膽固醇水平。他汀類治療的益處不僅見於膽固醇升高患者，也見於膽固醇正常的冠心病患者。所有心肌梗死後患者都應該使用他汀類葯物將低密度脂蛋白膽固醇水平控制在2.6mmol/L（100mg/dl）以下。
（6）冠脈搭橋術（CABG）對少數STEMI合並心源性休克不適宜PCI者，急診CABG可降低病死率。機械性並發症（如心室游離壁破裂、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔）引起心源性休克時，在急性期需行CABG和相應心臟手術治療。
（7）治療並發症
2.NSTE-ACS的治療
NSTE-ACS的處理旨在根據危險分層採取適當的葯物治療和冠脈血運重建策略（表1）。可使用TIMI或GRACE積分系統對NSTE-ACS患者的缺血風險進行危險分層。使用CRUSADE出血積分系統對NSTE-ACS患者的出血風險進行危險評估。 表1NSTE-ACS早期危險分層
（1）抗栓治療與STEMI相似。
（2）抗心肌缺血和其他治療與STEMI相似。
（3）溶栓治療由於發病機制與STEMI存在不同，NSTE-ACS不建議使用溶栓治療。
（4）PCI治療
1）高危患者對高危NSTE-ACS[包括有血清cTn或心電圖ST-T波變化，糖尿病、腎功能不全（eGFR<60ml/min・1.73m ）、心功能減退（LVEF<40%）、梗死後早期心絞痛、最近PCI、以往CABG史和中至高GRACE危險積分]的患者主張於症狀發生最初72h內行診斷性冠脈造影，然後根據病變情況作血運重建治療。對心肌缺血極高危患者，即難治性心絞痛伴心力衰竭、危及生命的室性心律失常或血液動力學不穩定，可行緊急侵入性策略（140合並多項其他高危因素（例如cTnT或ST-T波變化）的患者，推薦早期（<24小時）侵入性策略。
2）早期穩定患者對發生臨床事件高風險的NSTE-ACS患者，如無嚴重合並症或血運重建禁忌證，應及早冠脈造影或血運重建。對最初穩定的高危NSTE-ACS患者，應早期介入（入院12～24小時內）。對最初穩定且無嚴重合並症和血運重建禁忌證的NSTE-ACS患者，最初可考慮保守治療，以後的治療決策（保守或介入）由醫生根據病情或患者的意願決定。
3）低至中危患者對低至中危且無症狀復發的NSTE-ACS患者，行無創性心肌缺血評估。心肌血運重建策略（PCI或CABG）應基於臨床症狀和冠脈病變嚴重性。
4）嚴重並存疾病患者肝功能和肺功能衰竭或癌腫患者，不主張行早期診斷性冠脈造影和血運重建。
（5）CABG
（6）治療並發症

⑨ STEMⅠ是什麼疾病的縮寫

是一組會導致肌肉無力和萎縮的運動神經元性疾病。運動神經起源於脊髓，控制著人體進行呼吸、爬、走、頭頸控制以及吞咽等活動的肌肉。