alk突變治療三代葯物

Ⅰ 第三代靶向葯奧希替尼價格

這種抗癌葯的價錢在五萬多元人民幣一盒

Ⅱ ALK突變肺癌應該怎麼治使用香港布吉替尼Brigtinib好嗎

目前研究發現有5%-7%的肺癌患者攜帶有突變，針對ALK突變的研究進展很快，靶向葯物層出不窮，可以精準高效的抑制腫瘤。港, 安健康資料顯示，隨著多款ALK靶向葯物的應用，ALK陽性NSCLC患者的總生存期已經可以超過7年，這是一個讓人十分振奮的消息。只要醫患齊心協力，妥善應對，實施好全程管理，ALK陽性肺癌有望成為一種慢性病。
最近美國Colorado癌症中心進行了一項名為ALTA-1L的臨床研究，目的是比較布吉替尼和克唑替尼在非小細胞肺癌的療效。這項研究共有275名患有局部/擴散型非小細胞肺癌人士參與。所有參與者均患有ALK陽性型肺癌，並從沒接受過ALK抑制劑治療。
第一次中期數據分析顯示，接受布吉替尼治療的一組治療時間(中位數)為9.2個月，比接受克唑替尼一組的略長(7.4個月)。布吉替尼組的一年後無惡化生存比率為67%，顯著高於克唑替尼組(43%)，死亡風險亦顯著減少了51%。布吉替尼組的較佳生存率在不同組別人士都能看到，包括不同性別、曾否吸煙、曾否接受化療等。葯物反應率方面(基於腫瘤有否縮小)，布吉替尼組同樣比克唑替尼組為佳(71%對60%)。至於在那些癌症已擴散至腦部之患者，布吉替尼組比克唑替尼組的葯物反應率更明顯較高(78%對29%)。

Ⅲ ALK突變肺癌靶向新葯!布加替尼Alunbrig在國內上市了嗎

ALK+非小細胞肺癌患者，特別是那些已經發生腦轉移的患者，與crizotinib克唑替尼相比專，布加替尼Alunbrig一線治療顯示屬出強大的整體療效和顱內療效。與克唑替尼相比，布加替尼顯著降低了整個研究群體（意向性治療[ITT]群體）的疾病進展風險、顯著降低了基線腦轉移患者的疾病進展風險、顯著改善了患者生活質量。這些數據進一步增強了布加替尼在ALK+非小細胞肺癌一線治療中相對於克唑替尼的優勢。目前布加替尼還未在國內上市，患者可以通過港/安*健*康預約後赴港就醫用葯。

Ⅳ 內地ALK突變肺癌患者用勞拉替尼Lorlatinib治療效果好嗎在哪裡可以買到這個葯物

Lorlatinib(勞拉替尼)是輝瑞公司開發的一種新型、可逆、強效小分子ALK和ROS1抑制劑，其對版ALK已知的耐葯權突變均具有很強的抑製作用，因而被譽為第3代ALK抑制劑。Lorlatinib的III期臨床試驗CROWN研究於2017年初開始招募患者，目前處於臨床招募階段。2017年4月，FDA基於勞拉替尼對既往接受過1個以上ALK抑制劑治療的療效表現，授予勞拉替尼突破性療法認定。

研究顯示，比起現有的ALK抑制劑，包括克唑替尼、艾樂替尼和色瑞替尼耐葯的EML4-ALK突變類型(典型如G1202R突變)，Lorlatinib潛在的優勢在於血腦屏障通透性更高，且對TKI耐葯的ALK突變的治療效果更好。該葯目前已被香港引進， 具體流程費用，可做港, 安健康前期評估。
Lorlatinib對ALK突變的腦轉移患者顯示了很好的療效(ORR為31%)，在100mg qd劑量時，進行血漿和腦脊液葯物濃度對比，發現Lorlatinib能夠穿過血腦屏障，腦脊液葯物濃度很高，腦脊液/血漿濃度比在61%~90%。劑量爬坡研究確定了Lorlatinib 100mg qd可以耐受。

Ⅳ 國內哪裡可以買到治療ALK突變肺癌的靶向葯布吉替尼Brigatinib

ALK是在非小細胞肺癌中發現的第2個治療靶點，存在於大約3%-5%的患者中，尤回其是不吸煙的年輕答腺癌患者。布吉替尼Alunbrig(Brigatinib)是ALK新一代靶向葯，近日美國食品和葯物管理局(FDA)更是宣布受理該葯的補充新葯申請(sNDA)並授予了優先審查。該補充新葯申請尋求批准擴大布吉替尼Alunbrig的使用，用於一線治療變性淋巴瘤激酶陽性(ALK+)、轉移性非小細胞肺癌(NSCLC)患者。目前，此葯在內地還沒上市，我朋友是通過港.安健康前往hk就診使用此葯的。

Ⅵ 香港勞拉替尼Lorlatinib對ALK突變肺癌有效嗎

勞拉替尼是復一種第三代ALK抑制劑制，屬於ALK/ROS1雙靶點抑制劑。雖然許多ALK陽性轉移性NSCLC患者最初對TKI治療有反應，然而耐葯是不可避免的問題，勞拉替尼可有效對抗各類ALK繼發的耐葯基因突變，並且有較強的中樞神經系統滲透性，保持腦組織中較高的血葯濃度。該葯已被香港引入，可做港 安健康前期評估。

勞拉替尼獲批是基於一項I/II期臨床試驗(B7461001)結果。這是一項非隨機，劑量遞增，多隊列，多中心的Ⅱ期臨床研究。在這項試驗中，招募了215例既往接受過≥1種ALK抑制劑治療的ALK+非小細胞肺癌患者，69%的患者有過腦轉移病史。總體患者的有效率為48% (95% CI: 42%, 55%)，中位DoR(緩解持續時間)為12.5個月 (95% CI, 8.4-23.7)，顱內緩解率為60% (95% CI 49%, 70%)。

Ⅶ 最全梳理ALK基因突變和對應的靶向葯物

間變性淋巴瘤激酶（ALK）突變的形式有過量表達、與其他基因形成融合基因，發生點突變等等。ALK基因融合突變是非小細胞肺癌（NSCLC）常見的一種驅動基因，中國非小細胞肺腺癌中ALK融合突變陽性的比例為5.3%，在非小細胞肺腺癌、年輕患者（小於60歲）以及不吸煙的人群中發生率較高，ALK陽性的非小細胞肺癌被認為是一種分子亞型，相對應的靶向葯物與EGFR分子亞型完全不同。

ALK融合基因突變主要在肺腺癌里常見，一般肺鱗癌患者ALK融合基因突變概率很低，有報道說1400個肺鱗癌患者里ALK融合基因的發生率為1.3%。考慮到ALK總體突變頻率僅有5%，所以對於鱗癌患者也是可以做一下ALK檢測的。由於非小細胞肺癌里的驅動基因突變一般是互相排斥的，或者說一山不容二虎，癌細胞也沒有必要搞兩個驅動突變。有研究說亞裔的EGFR、KRAS野生型的腺癌患者，ALK陽性比例高達30%-42%，因此如果發現EGFR和KRAS是野生型，是更有必要測下ALK基因的。

一、ALK融合突變的檢測

圖5：L1198F導致的勞拉替尼耐葯對克唑替尼重新復敏

這是一個非常有意思的發現，即勞拉替尼這個葯物也不是最後的一張牌，這個葯物耐葯了，也許之前被放棄的葯物仍可以有效。所以也有說法ALK是一種鑽石突變。但需要謹慎的是不是每一個勞拉替尼耐葯的患者都這樣。我們從圖示看出患者同時存在C1156Y和L1198F突變，才造成了這種逆轉。也許其他的突變位點如L1196M等和L1198F就沒有這種協同效果。或者還有可能勞拉替尼耐葯的原因是其他的旁路激活，如KRAS或EGFR等，具體的還是可以根據基因檢測結果來謹慎分析和對待，不過現在的測序技術抽血測ctDNA檢測ALK的這些激酶突變總可能會有陰性，ArmsPCR等檢測方法也還沒有相應的產品，暫時只能盡量地取耐葯後的新發組織樣本，進行二代測序檢測。

編者：翱宇

參考文獻：

1、馮勤楊欣林冬梅，ALK陽性非小細胞肺癌的診斷，中國肺癌雜志2 0 1 5年2月第1 8卷第2期。

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7、Ther Adv Med Oncol. 2016Jan;8(1)：32-47

8、Shaw AT et al, N Engl J Med. 2016 Jan7;374(1):54-61

Ⅷ 第三代化療葯物有哪些

那太多了，比如順鉑是一代的鉑類，卡鉑是第二代的鉑類，奧沙利鉑是第三代的鉑類；多柔內比星是第容一代的蒽環類葯物，表柔比星是第二代蒽環類葯物，你最好把你想問的那些具體的葯物說出來，然後讓別人回答你哪些是，哪些不是。

Ⅸ ALK突變的第一代靶向葯物是克唑替尼

是的，首選克唑替尼

台港葯通 進口葯品與世界同步，實物照片如下（希望採納）