1. 治療躁狂症有哪些方法
躁狂症的治療
(1)注射葯物治療
①氟哌啶醇快速治療，氟哌啶醇5mg，每半小時肌注一次，至患者入睡為止，日最高量不超過50mg。
②氯丙嗪靜脈推注治療，氯丙嗪50～100mg，溶於50%葡萄糖100ml中，緩慢靜脈注射，直至患者入睡為止。
③氯硝安定肌肉注射治療，氯硝安定1～2mg，每日3～4 次肌注。此法亦可使患者盡快安靜，較安全有效。
(2)口服葯物治療
①碳酸鋰，一般應在血鋰濃度的監測下使用，否則易於發生鋰中毒。劑量一般不超過3.0g最好在2.0～2.5g/日之間，血鋰濃度應掌握在0.8～1.5mmol/L，療效約在80%左右。注意中毒症狀及不良反應的出現。若出現中毒，應即停葯，加速鋰的排泄。
②氯氮平，劑量從25mg，口服，每日3次，漸增量至450～600mg/日，為止。其療效迅速可靠，但易引起白細胞減少，應堅持每周查血一次。
③氯硝安定，有較強的控制精神運動性興奮作用，抗躁狂作用明顯優於其他神經阻滯劑且副反應小，應用廣泛，口服劑量每次2～6mg，每日3次服。
④苯妥英鈉，有肯定抗躁狂作用，其有效劑量為0.12～0.2，每日3次口服。
⑤丙戊酸鈉，有較好的抗躁狂作用，劑量0.2～0.6，每日3次口服。
⑥卡馬西平，抗躁狂作用肯定，特別適應於不能耐受鋰鹽者。
(3)電休克治療
是治療躁狂的有效方法之一，有安全、有效、迅速的特點，隔日1次，8～12次為一療程。一般3～5次即可控制症狀。
(4)維持治療
躁狂症狀雖容易控制，也容易復發，故需一定時間的維持治療。對初發者，鋰治療應在躁狂恢復後至少再維持6個月。對於每年均有發作者應長期用鋰鹽維持，此時可用緩釋劑。
(5)抗復發治療
躁狂症有反復發作的特點，常需抗復發治療。
①初發躁狂症的患者，治癒維持一段時間即可逐漸停葯，無需抗復發治療。但若發現有復發的症狀如睡眠減少，說話多，活動多，應立即恢復治療。
②反復發作的躁狂症患者，治癒後抗復發治療要視復發的規律進行。
a 一年內有一次發作者，看常在什麼季節發作，可在該季到來前服葯。若一年內發作無規律性，要常年堅持服葯。
b 二年以上復發一次者，可在復發的那一年的某個時間開始服葯。
c 無一定發作規律者抗復發治療是個棘手的問題，但無需抗復發治療，但應觀察，若有復發苗頭應抓緊用葯。
d 抗復發的葯物已公認為碳酸鋰，劑量為0.5～0.75，每日2次口服，另外中小劑量的抗精神病葯常用作躁狂症的抗復發葯，如氯丙嗪200～300mg，每晚一次，氯氮平100～150mg，每晚服一次，均有明顯效果，有人報道卡馬西平或丙戊酸鈉可替代碳酸鋰作為躁狂的抗復發葯，劑量為0.12～0.2或0.2～0.4，每日2～3次口服。
抗躁狂葯是對躁狂症具有較好的治療和預防發作的葯物，專屬性強，對精神分裂症往往無效。最早用於臨床的有鋰鹽、某些抗癲癇葯如卡馬西平、丙戊酸鈉等，治療躁狂症取得肯定療效。另外一些精神病葯物據報道有抗躁狂作用，如氯硝安定等，因療效不肯定，缺乏嚴格的實驗研究及學術爭論，不再介紹，現主要介紹鋰鹽、卡馬西平、丙戊酸鈉。
(1)鋰鹽
①葯理作用：主要與鋰離子有關。
a 睡眠和電生理：可延長慢波睡眠時間，延長眼快動潛伏期，縮短眼快動睡眠期。
b 心血管系：常引起心電圖非特異性改變，T 波變平或倒置。
c 內分泌和代謝：對甲狀腺素的生成、釋放和利用有抑製作用。
d 泌尿系統：用治療劑量的鋰，腎小球濾過功能多在正常范圍內，但腎小管重吸收功能往往受影響，臨床表現為多尿，煩渴症狀，少數出現尿崩症狀。
②作用機理：鋰的抗躁狂作用機理尚未闡明，研究主要圍繞電解質、cAMP和中樞神經遞質。
a 電解質：鋰、鈉在細胞膜內外的平衡對膜的通透性和細胞的興奮性有重要作用，鋰經離子通道進入細胞內、置換細胞內鈉，降低細胞的興奮性。
b 環磷酸腺苷(cAMP)：治療劑量的鋰對很多酶系如Na+-K-ATP酶均有影響，但研究得最多的是腺苷酸環化酶。
c 神經遞質：去甲腎上腺素(NE)通過離體腦片和突觸體制備物發現鋰能促進突觸前膜對NE的重攝取，增高NE在神經元內貯存，增強MAD的活性，促進神經元內NE降解和抑制NE釋放，故突觸部位NE減少，從而有利於糾正躁狂症的兒茶酚胺活動過度。
③臨床應用
a 治療前准備：詳細檢查身體，神經系統，血、尿常規，心、腦電圖檢查。年齡大或疑有甲狀腺、腎病者應查T3、T4、TSH、肌酐或鋰廓清率。並應向患者家屬介紹鋰可能的副作用、早期中毒症狀，鼓勵病人多飲水。
b 療效預測：目前療效預測主要根據臨床，即從典型躁狂抑鬱症，雙相病程或有雙相家族史和既往鋰治療效果來進行判斷。
c 抑制劑和劑量：以碳酸鋰最為常用。對躁狂症急性期治療劑量一般為600～2000mg/日，維持量為500～1000mg/日，可分為2～3次口服。
d 血清鋰濃度：因鋰鹽治療量和中毒量接近，故應對血清鋰濃度進行監測，它既有助於治療量和維持量的調節，也可向醫生提供患者是否遵醫囑服葯，及時發現逐漸加重為腎功能不良和急性中毒的客觀依據。急性期治療的最低血鋰濃度為0.6～1.2mmol/L，維持治療的血鋰濃度為0.4 ～0.8mmol/L，1.4mnmol/L應視為有效濃度的上限，超過此值容易中毒。但血鋰濃度和臨床表現不是正比關系，因此劑量的調節不能單靠實驗室數據，應著重臨床觀察。
④ 不良反應
a 消化道症狀：上腹部不適、惡心、嘔吐、腹泄、厭食。
b 神經系統：可出現疲乏，無力，嗜睡，少數出現記憶和理解力下降，震顫，極個別出現意識障礙。
c 心血管系統：以T波低平多見。
d 造血系統：可出現白細胞增多。
e 代謝和內分泌：體重可增加，偶見顏面、下肢和脛骨前水腫。
f 泌尿系統：多尿、煩惱症狀。
⑤鋰中毒：典型的鋰中毒臨床徵象為急性器質性腦綜合征，特點為不同程度的意識障礙，可伴有構音困難，共濟失調，反射亢進，錐體束征等神經症狀，重者昏迷、死亡。處理為停用鋰制劑，加速鋰的排泄，靜滴生理鹽水，茶鹼、甘露醇、重碳酸鈉等均有利於鋰的排泄，嚴重時可行血液透析。
(2)卡馬西平
①作用機理：作用於間腦和邊緣區，而間腦邊緣系統是許多精神疾病的定位區域，是CBZ治療情感性精神障礙的作用基礎。
②臨床應用：治療各種類型躁狂症均有效，療效不次於鋰鹽，特別是對加速循環有獨到的療效，對鋰鹽治療無效者亦有效，可作為本型情感障礙首選葯物。
由於臨床作用及不良反應與劑量有關，個體差異大，故劑量應個體化。每日600～1200mg，分2～3次口服，最大不超過1600mg/日，要由低劑量逐漸增大，治療量最大劑量維持2～3周，治療前要仔細查體，並檢查血、尿常規，肝功能，腦電圖等，治療期間每周復查一次。注意不良反應的出現。嚴重毒副反應時及時停葯處理。
③不良反應
a 神經系統：眩暈、嗜睡、共濟失調、視物模糊、復視、耳鳴、周圍神經炎。
b 消化系統：惡心、嘔吐、腹痛、便秘、肝功能異常、胃炎、口乾等。
c 造血系統：白細胞減少，血小板減少，再障等。
d 心血管系統：充血性心力衰竭、高血壓、低血壓、水腫、血栓性靜脈炎、心律失常、房室傳導阻滯。
e 泌尿生殖系統：尿頻、尿瀦留、腎功能衰竭、糖尿、陽痿等。
f 其他：皮疹、剝脫性皮炎、多汗、發熱、甲低等。
(3)丙戊酸鈉
①作用機理：還不十分清楚，可能與增加腦內GABA含量有關。
②不良反應：常見為胃腸道症狀，如厭食、惡心、嘔吐、消化不良等。個別出現一過性轉氨酶升高和輕度震顫等，毛發脫落，嚴重的為致死性肝壞死，急性胰腺炎。
③臨床應用：用於治療快速循環型情感性障礙，與CBZ效果相當，還適於治療急性躁狂，老年性躁狂症。
治療劑量在800～1800mg/日，分2～3次口服。治療前及治療期間注意檢查肝功。
躁狂症 情感高漲 患者情感高漲時，自我評價過高，表現為高傲自大，目空一切，自命不凡，盛氣凌人，不可一世。可出現誇大觀念，認為自己是最偉大的，能力是最強的，是世界上最富有的。甚至可達到誇大或富貴妄想，但內容並不荒謬。有時也可出現關系妄想、被害妄想等，多繼發於情感高漲，且一般持續時間不長。思維奔逸 表現為聯想過程明顯加快，自覺思維非常敏捷，思維內容豐富多變，頭腦中的概念接踵而至，有時感到自己舌頭在和思想賽跑，言語跟不上思維的速度，常表現為言語增多、滔滔不絕、手舞足蹈、眉飛色舞，即使口乾舌燥、聲音嘶啞，仍要講個不停。但講話的內容較膚淺，且凌亂不切實際，常給人以信口開河之感。活動增多 表現精力旺盛，興趣范圍廣，動作快速敏捷，活動明顯增多，且忍耐不住，整天忙忙碌碌，但做任何事常常是虎頭蛇尾，有始無終，一事無成。軀體症狀 由於患者自我感覺良好，精力充沛，故很少有軀體不適主訴，常表現為面色紅潤，兩眼有神，體格檢查可發現瞳孔輕度擴大，心率加快，且有交感神經亢進的症狀如便秘。其他症狀 躁狂發作時患者的主動和被動注意力均有增強，但不能持久，易為周圍事物所吸引。 抑鬱發作
抑鬱發作臨床上是以情感低落、思維遲緩、意志活動減退和軀體症狀為主。情感低落 主要表現為顯著而持久的情感低落，抑鬱悲觀。思維遲緩 患者思維聯想速度緩慢，反應遲鈍，思路閉塞。意志活動減退 患者意志活動呈顯著持久的抑制。臨床表現為行為緩慢，生活被動、疏懶，不想做事，不願和周圍人接觸交往。軀體症狀 很常見，主要有睡眠障礙、食慾減退、體重下降、性慾減退、便秘、身體任何部位的疼痛、陽痿、閉經、乏力等。其他 抑鬱發作時也可出現人格解體、現實解體及強迫症狀。 混合發作 混合發作 指躁狂症狀和抑鬱症狀在一次發作中同時出現，臨床上較為少見。通常是在躁狂與抑鬱快速轉相時發生。 環形心境障礙 環性心境障礙是指情感高漲與低落反復交替出現，但程度較輕，且均不符合躁狂或抑鬱發作時的診斷標准。輕度躁狂發作時表現為十分愉悅、活躍和積極，且在社會生活中會作出一些承諾；但轉變為抑鬱時，不再樂觀自信，而成為痛苦的「失敗者」。一般心境相對正常的間歇期可長達數月，其主要特徵是持續性心境不穩定。 惡劣心境反應 惡劣心境障礙指一種以持久的心境低落狀態為主的輕度抑鬱，從不出現躁狂。
http://www.zgxl.net/xlzl/cjxljb/zkz.htm
2. 消除狂躁的方法有哪些
躁狂症分為多種，主要包括狂躁型精神病、狂躁型抑鬱症、電腦狂躁症等。狂躁症患病者不僅給自己，而且給自己的家庭和朋友帶來了很多麻煩，為了根除狂躁症，應該及時到正規醫院進行治療。
（1）對症治療
要想對症治療，主要得查明病因。一般來說，躁狂症的引起主要有以下幾種原因：一是遺傳因素，雖然不能說狂躁與遺傳有明顯的直接原因，但是統計數據顯示，與遺傳有一定的關系。
體質因素也與狂躁症有一定關系，循環型人格的主要特徵是交際、開朗、興趣廣泛、好動、易興奮樂觀，也較易變得憂慮多愁；中胚葉型骨骼，肌肉發達，結締組織充實的病人，比外胚葉型體格纖細嬌弱的人患病較多。
中樞神經介質的功能及代謝異常也會導致狂躁，如中樞去甲腎上腺素能系統功能異常，中樞5-羥色胺能系統功能異常，多種胺代謝障礙假說，神經內分泌功能紊亂等，都是可能引起我們男人狂躁的。
另外精神因素對於狂躁症也有影響，躁狂抑鬱性精神病的發病可能與精神刺激因素有關，但只能看作誘發因素。
（2）注射葯物治療
氟哌啶醇快速治療，氟哌啶醇5毫克，每半小時肌注一次，至患者入睡為止，日最高量不超過50毫克。
氯丙嗪靜脈推注治療，氯丙嗪50毫克至100毫克，溶於50%葡萄糖100ml中，緩慢靜脈注射，直至患者入睡為止。
氯硝安定肌肉注射治療，氯硝安定1毫克至2毫克，每日3至4次肌注。此法亦可使患者盡快安靜，較安全有效。
（3）口服葯物治療
碳酸鋰，一般應在血鋰濃度的監測下使用，否則易於發生鋰中毒。注意中毒症狀及不良反應的出現。若出現中毒症狀，應即停葯，加速鋰的排泄。
氯氮平，其療效迅速可靠，但易引起白細胞減少，應堅持每周查血一次。氯硝安定，有較強的控制精神運動性興奮作用，抗躁狂作用明顯優於其他神經阻滯劑且副反應小，應用廣泛。
另外苯妥英鈉、丙戊酸鈉，都有較好的抗躁狂作用，還有卡馬西平，特別適應於不能耐受鋰鹽者。
（4）電休克治療
電休克治療是治療躁狂的有效方法之一，有安全、有效、迅速的特點，隔日一次，8次至12次為一療程。一般3次至5次即可控制症狀。
（5）維持治療
躁狂症狀雖容易控制，也容易復發，故需一定時間的維持治療。對初發者，鋰治療應在躁狂恢復後至少再維持6個月。對於每年均有發作者應長期用鋰鹽維持，此時可用緩釋劑。
3. 有一個偏方說吃300條蚯蚓可以治療精神病,有沒有人知道這個偏方到底怎麼食用
在臨床工作中經常會遇到患者家屬問這樣的問題：「精神分裂症會遺傳嗎？」、「我們家從沒有人患精神病，他怎麼會得這病？」、「他能結婚嗎？」、「我的孩子將來會得精神分裂症嗎？」等等。面對患者家屬焦慮的表情，回答這些問題並不難，只要我們弄清楚什麼是遺傳病？什麼是遺傳傾向？上述問題的答案就清楚了。
所謂遺傳病是指遺傳物質發生改變（突變或畸變）所引起的疾病，簡稱為遺傳病。遺傳病通常有遺傳性、終生性、家庭性、先天性等特點。如19世紀英國維多利亞女王家庭就是一個著名的血友病家庭。在女王的後裔中，患血友病者通過攜帶致病基因的女兒的聯姻，將血友病傳給了歐洲的一些皇族，從而產生了一系列的血友病患者和血友病基因攜帶者。國內外大量精神分裂症的遺傳學研究只能表明精神分裂症的發生與遺傳有關，而不能斷定精神分裂症屬於遺傳病。從精神分裂症的家譜調查資料中發現精神病患者家屬的患病率比一般人的患病率高6.2倍，精神分裂症患者與健康人婚配，所生子女中患精神分裂症幾率為16.4％，男女雙方均為精神分裂症者所生子女患精神分裂症幾率為39.2％。由此看來，精神分裂症確實有一定的遺傳傾向，但並非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。因此，建議處於生育年齡的病人，可以結婚，但不宜生育子女。
目前，心理專家共識的觀點是精神分裂症是遺傳素質和環境中生物學和社會心理因素共同作用下發生的。所以，我們在日常工作和生活中要為這些易感人群提供一個良好的生活和工作環境，減少對他們的不良刺激，從而降低精神分裂症的發病率和復發率。
精神分裂症
概述
精神分裂症是一組病因未明的精神病，具有感知、思維、情感、行為等多方面的障礙和精神活動的不協調以及精神活動與環境不協調為特徵的一種最常見的精神病。多起病於青壯年，一般無意識障礙及智能障礙，病程多遷延。
19世紀中葉以來，歐洲精神病學家將本病不同症狀分別看成獨立的疾病。如法國Morel（1857）建議，將無外界原因而在青年發生的精神衰退病例稱之為早發性痴呆。德國 Kahlbaum（1874）描寫了一種具有特殊精神障礙並伴有全身肌肉緊張的精神病，稱之為緊張症。Hecker（1871）則將發生於青春期而具有荒謬、愚蠢行為的病例，稱之為青春痴呆，並指出多見於青年人，常以衰退為轉歸。1896年，德國克雷丕林在長期臨床觀察研究的基礎上，認為上述不同描述並非獨立的疾病，而是同一疾病的不同類型。這一疾病多發生在青年，最後發展成衰退，故合並上述類型命名為早發性痴呆，首次作為疾病單元來描述。
20世紀瑞士精神病學家布魯勒（E.Bleuler，1911）對本病進行了細致的臨床學研究，指出情感、聯想和意志障礙是本病的原發性症狀，而中心問題是人格的分裂，故提出了「精神分裂」的概念。加以本病的結局並非皆以衰退告終，因此建議命名為精神分裂症。E.布魯勒的精神分裂症概念作為一組病，故其含意比克雷丕林的早發性痴呆較為廣泛。
由於本病的病程經過和轉歸的不同，以後有的學者建議將精神分裂症分為過程性精神分裂症和精神分裂症樣反應，又有分核心型和周圍型的。至於疾病的本質，從克雷丕林首先作為疾病單元提出以來，由於病因沒有解決，精神分裂症究竟是一個疾病單元還是具有相同症狀特點的一組疾病，是一個長期以來有爭論的問題，有待於遺傳、生化、腦結構形態、臨床和長期的追蹤觀察研究來進一步闡明。
流行病學
本病的患病率是精神病中患病率最高的一種。在我國城市患病率為7.11‰，農村為4.26‰。城市明顯高於農村。兩性患病率大致相等。本病多在青壯年發病，最常見於15至35歲，有50%的病人在20～30歲發病，少見於10歲前（兒童精神分裂症）與40～50歲以後（晚發精神分裂症）。發病年齡與臨床類型有關，偏執型發病年齡較晚、緊張型次之、青春型及單純型最小。起病以亞急性與慢性居多。病程多呈持續進展，可導致社會適應能力的下降甚至精神衰退，若能早期發現，早期給予充分合理的治療，多數病人可取得不同程度的療效，故預後尚可樂觀。
病因和發病機理
精神分裂症的病因至今未明。實驗室和心理學檢查均未達到能肯定協助診斷的特異性水平。圍繞病因的研究，國內外學者積累了不少有參考價值的資料。從現有資料分析，本症是一種具有遺傳基礎的疾病，外界環境中的生物、心理社會以及環境因素對發病都可有一定影響。部分病人具有腦結構形態和發生上的改變。
1、根據專家調查，發現本病患者近親中的患病率比一般居民高數倍，與患者血緣越親近，精神分裂症的預期發病率越高。孿生子的研究與寄養子的研究結果也是一致的。
2、腦電圖研究
多年來許多學者研究精神分裂症病人的腦電圖，但結論不一。一般認為病人的腦電圖屬非特異性變化。大部分病人α活動減少，慢波與快波活動增加，也有報告有暴發性異常者。近年的腦電地形圖研究亦顯示有以上的發現。
3、社會環境因素
精神分裂症多發生在經濟水平低或社會階層低的人群，為國內外本病患病率調查的地區分布特點所證實。我國1982年調查資料表明，經濟水平低的居民的患病率是經濟水平高的居民的兩倍。某些發病率調查資料，亦發現有同樣趨勢。Hollingshead等（1958）在New Baven社區調查，統計半年內的發病率，發現社會低階層人群的發病率為高階層人群的3倍。Giggs和Cooper（1987）在英國發病率調查資料，得出了同樣結論。而躁鬱症則未見這種分布特點。推測這可能與經濟水平低,社會階層低的人群，社會生活環境差，生活動盪，職業無保障等心理社會應激的負荷大有關，在遺傳素質的基礎上容易發病。
4、軀體生物學因素
丹麥精神病學家Schulsinger自1962年以來對母親患嚴重精神分裂症的166名子女，進行了前瞻性調查，發現這一組高危人群長大後是否患精神分裂症與出生時的並發症如窒息、子癇等有關。追蹤時患精神分裂症者，67％在出生時有某種合並症。提示在遺傳負荷相類似的情況下，是否患精神分裂症取決於環境因素。1957年芬蘭赫爾辛基有流感病毒A2流行，Mednick等對1957年11月至1958年8月出生的青年（年齡26.5歲）進行檢查，發現胎兒於第4～6個月暴露於A2病毒流行者，成年時患精神分裂症者明顯高於對照組。作者推測這與病毒感染影響了胎兒的神經發育的危險因素有關。
5、神經生化病理假說
精神分裂症的發生可能是由於體內代謝異常，產生有毒的中間產物造成自體中毒的假說由來已久。近20多年來由於腦生化研究，發現中樞神經單胺類等遞質在保持和調節正常精神活動中起重要作用。某些精神葯物或抗精神病葯物的治療作用，與某些遞質或受體的功能有密切關系，因此提出種種假說：如中樞5－HT和NE通路功能障礙假說等等。其中以多巴胺活動過度假說，受到較大的重視。因為吩噻嗪類和丁醯苯類葯物能較有效地控制精神分裂症的症狀，其葯理作用是與阻滯多巴胺受體功能有關。此外慢性苯丙胺中毒患者，可出現與精神分裂症十分相似的某些症狀，而苯丙胺是多巴胺能的促動劑。用同位素與受體結合的方法，發現精神分裂症病人腦尾狀核和殼核與上述同位素標記的神經阻滯劑的結合力明顯高於對照組病人，說明精神分裂症病人突觸後DA受體有增敏現象。最近報道用PET利用放射性示蹤物上發射出來的正電子輻射，對腦生化代謝和受體功能進行檢查。除發現精神分裂症病人前額葉葡萄糖代謝明顯下降外，紋狀體D2多巴胺受體增加3倍之多（未服抗精神症葯物的病人），支持D2受體功能過度的假說。與遞質合成或降解有關酶的活性測定：多數報告慢性精神分裂症血小板單胺氧化酶活性低於正常對照。
6、腦結構研究：
CT和MRI的研究，發現約30％～40％精神分裂症病人有腦室擴大或其他腦結構異常。腦室擴大也可見於初次發病的早期精神分裂症病人或精神分裂症高發家庭子女發病前的青少年。推測這可能是病人早年罹患中樞神經系統疾病的反映。最近的研究資料，除發現腦室擴大，且以前額角最為明顯外，並發現胼胝體有明顯的發育異常。這類病人臨床特點是有明顯的陰性症狀，對治療不敏感。根據以上各方面資料，Crow等提出了精神分裂症Ⅰ型Ⅱ型的概念。Ⅰ型臨床以陽性症狀為主（幻覺、妄想），對神經阻滯劑治療反應好，無智力障礙，推測以D2受體增多為病理基礎；Ⅱ型以情感淡漠、主動性缺乏等陰性症狀為主，對神經阻滯劑反應不良，病理過程相對不可逆，有時存在智力障礙。
由於D2受體主要集中在紋狀體， PET和屍檢資料均表明 D2受體在皮質非常少，如何解釋精神分裂症的思維、意志等障礙是神經生化和精神病理研究者十分關注的問題。
近年來根據神經生理、生化等的研究資料，提出了以下不同的假設。
Carlson（1990）提出精神分裂症是由於皮質下DA功能亢進和谷氨酸系統功能不平衡假說。其根據是PCP（Phencyclidine）是一種擬精神病葯物，可產生模擬精神分裂症的症狀。PCP的主要作用部位是谷氨酸受體，它實際上是谷氨酸的非競爭性拮抗劑。
Robbins等（1990）提出精神分裂症的額葉一紋狀體功能缺陷假說。用氟去氧葡萄糖（FDG）對精神分裂症進行PET的研究資料，多數均發現額葉、基底神經節和顳葉3個腦區的葡萄糖代謝較枕葉、小腦或白質為低。其他腦血流圖、EEG研究資料亦支持病人有額葉功能缺陷的看法。此外神經病理變化的絕大多數報告亦均發現位於額葉。
從現有資料可以看出：精神分裂症是一種具有遺傳基礎的疾病，環境中的生物、心理和社會環境因素對發病具有一定影響。部分病人具有腦結構和發生上的異常。遺傳的傳遞方式。環境因素的作用以及腦結構形態異常，神經生化變化和臨床特點的關系有待進一步闡明。
臨床表現
（一）特徵性精神症狀
1．聯想障礙
思維鬆弛（思維散漫）、破裂性思維、邏輯倒錯性思維、思維中斷、思維涌現（強制性思維）或思維內容貧乏及病理性象徵性思維。
2．情感障礙
情感淡漠、遲鈍、情感不協調（不恰當）及情感倒錯或自笑（痴笑）。
3．意志活動減退
少動、孤僻、被動、退縮；社會適應能力差與社會功能下降；行為離奇，內向性；意向倒錯等。
4．其他常見症狀
妄想：特點多為不系統、泛化、荒謬離奇；原發性妄想（妄想知覺）；幻覺，以言語性幻聽多見，評論性、命令性幻聽，其他精神自動症等一級症狀及緊張症癥候群等。
（二）常見臨床類型
1．偏執型精神分裂症
又稱妄想型，是世界上大部分地區最常見的精神分裂型症類型。在我國約佔住院及流行學群體調查病人的50％以上。一般起病較緩慢，起病年齡較青春型及緊張型晚。其臨床表現相對穩定，常以偏執性的妄想為主，往往伴有幻覺。而情感、意志和言語障礙及緊張症狀不突出，或情感遲鈍、意志缺乏等「陰性」症狀雖也常見，但不構成主要臨床相。自發緩解者少，治療效果較好。
2．青春型精神分型症
較常見。此型多始發於15至25歲之間的青春期，起病較急，病情發展較快。主要症狀是思維內容離奇，難以令人理解，思維破裂。情感改變突出，喜樂無常，表情做作，傻笑、不協調。行為幼稚、愚蠢、作鬼臉，常有興奮沖動行為及本能意向亢進。幻覺妄想片斷零亂，精神症狀豐富易變。預後較差，部分病人「陰性」症狀發展迅速。
3．緊張型精神分裂症
國外發達國家資料及我國資料均說明本類型已大為減少，原因未明。一般起病急，多在青壯年期發病。主要臨床相為病人言語運動受抑制，表現為木僵狀態或亞木僵狀態，緊張性木僵可與短暫的緊張性興奮交替出現，主要症狀有言語緘默，緊張性木僵、違拗、蠟樣屈曲、倔強症、被動服從和持續言語、緊張性興奮表現為突發而短暫性劇烈的興奮發作，無目的地砸破東西。本型可有自發緩解，治療效果較其他型好。
4．單純型精神分裂症
較少見，本型青少年起病，發病緩慢，持續進行，病情自發緩解者少，早期可出現類神經衰弱症狀，但自知力差，不主動就醫。主要臨床表現為日益加重的孤僻、被動、生活懶散、興趣喪失、情感淡漠及行為古怪。由於妄想和幻覺等精神病性症狀不明顯，往往不易早期發現，是難於確定診斷的一個類型。在治療上較困難，對抗精神病葯不敏感，放預後最差。
5．未定型精神分裂症
臨床上不符合上述四型，部分症狀同時存在或難以分型者。並不少見，又稱混合型。
6．精神分裂症後抑鬱
當精神分裂症症狀部分或大部分已控制後，部分病人出現抑鬱狀態，可持續較久。
7．殘留型精神分裂症
精神分裂症陽性症狀已基本消失，殘余個別陽性症狀，個別陰性症狀，人格改變，社會功能恢復較好。
8．衰退型精神分裂症
以精神衰退為主要臨床表現，社會功能嚴重受損，成為喪失勞動能力的精神殘疾。
9．其他型精神分裂症
符合精神分裂症診斷標准，但不符合上述八個亞型的診斷標准者。
起病形式、病程和預後
起病可急、亞急或慢性，以慢性和亞急性者居多。病程經過有持續和間斷發作兩類。前者病程慢性遷延，逐漸出現精神衰退；後者病程在精神症狀急劇出現一段時間後，間隔以緩解期；少數發作一次緩解後終生不復發。
預後與多種因素有關：起病較急，有明顯的誘因，起病年齡較晚，病前性格無明顯缺陷，家族遺傳史不明顯，病程為間歇性發作，陽性症狀占優勢者以及偏執型和緊張型預後較好。而慢性起病，無明顯誘因，發病於兒童或青少年，病前性格內向，精神分裂症家族史陽性，病程呈遷延進展，單純型或青春型，陰性症狀占優勢者等則預後較差。
診斷和鑒別診斷
精神分裂症的診斷主要根據臨床特點，當前診斷建立在臨床學基礎上。限於現象學診斷，尚無肯定的實驗方法協助診斷。
（一）診斷要點如下
1．包括可靠的病史與精神檢查，病人表現有特徵性的思維和知覺障礙，情感不協調、平談以及意志活動缺乏等症狀。
2．社會適應能力下降，包括社交、日常生活、工作和學習。
3．意識清晰，智能完好，但自知力不全或喪失。
4．病程有緩慢發展，遷延不愈的趨勢，活動期精神病性症狀持續不短於1個月，包括前驅期症狀不短於3個月。
5．無特殊陽性體征。
（二）鑒別診斷
本病需要與下列疾病進行鑒別：
1．神經衰弱
主要與精神分裂症單純型鑒別，鑒別要點為單純型病人無自知力，無治療要求。
2．強迫性神經症
精神分裂症病人的強迫症狀內容較荒謬離奇、多變，病人對強迫性體驗的情感不鮮明，自知力不完整，求治不主動。
3．躁狂症
急起發病並表現為興奮話多的精神分型症青春型應與躁狂症鑒別。前者多為不協調性言語運動性興奮；後者為協調性精神運動興奮。
4．抑鬱症
精神分裂症的緊張性木僵應與抑鬱性木僵鑒別。前者接觸困難、表情呆板，情感淡漠；後者是嚴重抑鬱之情感活動。
5．反應性精神病
精神分裂症偏執型應與反應性妄想狀態相鑒別。後者有精神刺激因素，病人病情圍繞起病的精神刺激，情感反應鮮明，願談創傷後之情感體驗，令人同情。
6．偏執性精神病
本症偏執型病人的妄想內容可變化不定或往往是荒謬或離奇、可自相矛盾。即可不固定，也欠系統性、多伴有幻聽。而偏執性精神病人以系統妄想為主要症狀，內容比較固定，很少伴有幻覺，如有短暫幻覺也與妄想聯系較密切，在不涉及妄想情況下，不表現明顯的精神異常。
7．症狀性精神病（指軀體、感染、中毒所致的精神障礙）
症狀性精神病人常見意識障礙，症狀有晝輕夜重的波動性，可有恐怖性的幻視，均有助於鑒別診斷。
8．腦器質性精神病
腦器質性精神病具有智能障礙與相應的神經系統陽性體征。尤應警惕近年來較多見的散發性腦炎。主要表現為亞木僵狀態，部分病人神經系統體征出現比精神症狀晚，腦電圖呈彌散性異常，仔細觀察與分析，可有不同程度意識障礙，小便失禁等。
9．分裂情感性精神病
只有在疾病的同一次發作中，明顯而確實的分裂性症狀和情感性症狀同時出現或相距時間很近，因而該發作既不符合精神分裂症，亦不符合抑鬱或躁狂發作的標准，此時方可作出分裂情感性障礙的診斷。
10．人格障礙
分裂型、分裂樣、邊緣型及偏執型人格障礙應與精神分裂症加以鑒別診斷。人格障礙一般沒有精神症狀，即使有一些也是短暫的，主要應從病人的人格發展過程去分析，且缺少病程性的臨床過程，這對鑒別診斷是極為重要的。
治療
在精神分裂症的治療中，精神葯物治療為關鍵性治療。支持性心理治療及改善社會心理環境，改善病人的心境也具有重要意義，一般是在病人病情好轉時與葯物治療相結合進行。病情緩解期或慢性階段，除適量葯物治療外，環境、心理治療和社會支持十分必要，特別是對病人的社會康復，預防病人的衰退，以及提高病人適應社會的生活能力起著重要作用。急性階段的安全護理及慢性階段或康復期的家庭監護也很必要。
一、葯物治療
選用葯物治療時特別是確定首選葯時宜慎重而周密地考慮葯物的靶症狀、精神分裂症的臨床類型、病程特點，病人處於急性或慢性階段，以及主要以陽性症狀為主還是以陰性症狀為主，病人的軀體狀況、年齡特點及既往葯物治療的成敗經驗與教訓也不應忽視。
（－）急性期治療
1．氯丙嗪 適用於有精神運動性興奮和幻覺妄想狀態的各種急性精神分裂症病人。治療劑量每日300～400mg，因鎮靜作用較強，宜緩慢遞增劑量並可分為每日2～3次服用。
2．奮乃靜 適用於年老、軀體情況較差的患者。適應症基本上同氯丙嗪。治療劑量門診以每日20～40mg為宜，住院病人可每日40～60mg，分二次服用，鎮靜作用比氯丙嗪輕，少見體位性低血壓。
3．三氟拉嗪 除有抗幻覺妄想作用外，對陰性症狀也有一定療效，無鎮靜作用而有興奮、激活作用。治療劑量每日為20～40mg，分2次服用。
4氟奮乃靜 適應症大致同三氟拉嗪，治療劑量為每日10～30mg。長效制劑氟奮乃靜癸酸酯（FD）適用於鞏固療效，預防復發的維持治療，或有明顯的精神症狀而拒服葯、對治療不甚合作的病人。治療劑量為25～50mg每2周肌注1次；維持劑量為25mg每3～6周注射1次。
5．氟哌啶醇 本葯既有迅速控制急性興奮，對慢性症狀亦有一定療效。長效制劑氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般劑量為每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）。治療適應症與療程同FD。
6．氯氮平 本葯有比氯丙嗪更強的鎮靜作用，既能迅速控制急性興奮，控制幻覺妄想，對慢性症狀亦有一定療效。治療劑量每日300～400mg分2～3次服用。該葯能降低血液白血球與粒細胞，故治療前及治療過程中每2～3周後復查周圍血白血球與分類，及時發現及時停葯。
7．舒必利 適用於治療以陰性症狀為主的慢性精神分裂症與精神分裂症緊張型，因該葯具有興奮、激活作用，同時具有抗抑鬱作用，治療量每日800～1200mg，分2～3次服用。
8．五氟利多 本葯為長效口服葯，適用於對治療不合作、拒服葯的精神分裂症病人，便於暗服。治療劑量20～40mg每周一次或三天一次，維持治療用量可每周一次，每次20～40mg。
（二）慢性期或長期維持治療
在急性發作的精神症狀緩解後，較難預測是否將有復發或病程轉為慢性者應作此治療。DSM一Ⅲ一R資料統計，2年內用葯維持治療的病人復發率為40％；不用葯鞏固者為80％。為預防復發，第一次發作後，葯物維持劑量不宜短於一年。如果病人為第二次發作（即第一次復發）則葯物維持量宜持續2～3年，如系第三次發作，則不宜輕易停葯。維持治療的葯物劑量應逐漸減量，以最小的有效劑量為宜。一般為急性期治療量的1／4或1／5，治療劑量高的病人可減至1／10。
（三）休克治療及其他
緊張型精神分裂症、精神分裂症伴有明顯抑鬱症狀者及某些精神分裂症病人經多種抗精神病葯物治療，而療效不佳者可選擇電休克治療，或胰島素休克治療或低血糖治療。電休克治療一般療程限6～12次為宜。胰島素休克治療或胰島素低血糖治療一般以40～60次左右為宜，可根據具體病例必要時適當增加次數。
（四）環境、心理治療和社會支持
本項治療對精神活動的社會康復、減少和預防精神衰退十分重要。無論住院病人的住院環境或出院病人的社區環境、工療娛療、集體（團體）心理治療、妥善解決家庭矛盾與就業及開展家庭心理治療，對減少復發、社會康復均起積極作用。
（五）護理
急性期主要是作好病人的安全護理。近年來精神科臨床醫護工作者觀察到精神分裂症病人的自殺或傷人最難預防。因此，無論對住院病人或門診病人均應提高預防病人自殺與傷人的警惕性。DSM一Ⅲ一R資料統計，50％的精神分裂症病人有自殺企圖，10％自殺身亡。慢性期主要是作好病人的心理護理工作及家庭康復護理工作。
4. 對付躁狂症最有效的辦法
對於躁狂症我們知道這是一種神經方面的疾病問題，而且導致這一方面疾病的原因也專有很多種，所以需要大家面對疾屬病的時候可以對症治療。
1、西葯治療：長期服用氯丙嗪等抗精神病葯導致葯物依賴，停葯後復發，傷害臟腑功能等。
2、中醫治療：傳統的中醫只是單一的利用中葯、針灸、按摩，不能達到直達病灶、平衡神經介質的作用。
3、心理療法：可以達到讓病情減輕的作用，但無法根除病因，解決腦神經功能紊亂問題。
4、神經介質免疫療法：未對病因檢測，不能從根本上治療躁狂症，易出現治療不，病情反復等。
5、遞質平衡療法：短期內病情緩解，但病變神經元沒有改變，腦功能不能根本性恢復。
5. 躁狂症有辦法徹底根治嗎_躁狂症
患者女，在學校讀來碩時第一次發病2003年，自家人對此病沒有足夠的認識，在2004年再次發病，到2005年底第三次發病，才通過發病症狀與網路上分析的信息認識到是躁狂症，並在廈門仙岳醫院醫生得到確認。此後基本每年發病一次，最嚴重的一次是2007年年末，只能住院醫治近一個半月。
症狀是情緒高漲，由平時的謹小慎微變得自信心十足，言語增多，聯想增速或主觀體驗思緒奔逸，少眠。
發病前的重要特徵是連續多天失眠。
每次發病期間都通過奧氮平來控制，在平時服用碳酸鋰（每日3顆）。最近一次發作是2009年國慶，醫生診斷認為是之前每天2顆碳酸鋰葯量不足導致。 根據我的觀察，一旦參加比賽等容易激動的情況，節氣變化，都非常容易誘發病情。
6. 精神病治療方法
精神病是在各種不同原因（生物學、心理學和社會環境因素）的影響下，大腦功能活動發生紊
亂，導致認識、情感、意志行為等精神活動不同程度障礙的疾病。精神病一詞有廣義的含義，亦稱精神疾病，包括嚴重的精神病、神經症、精神發育遲滯和人格障礙，狹義的僅指嚴重的精神病，如精神分裂症等。對人的心理身體的危害。
中葯治療精神病具有療效確切、葯力持久、愈後不復發的神奇功效。
影響人類精神健康的因素很多，可分為精神因素，軀體疾病和自身代謝因素以及遺傳因素等。
多年以來，醫治精神病多採用一些鎮靜、抗抑鬱、抗焦慮、催眠等一類葯物，但療效不甚理想，且長期服用反而會引起不良的副作用，給患者造成極大的痛苦。
反應性精神病怎樣治療才會更有效呢？下面介紹幾種治療方法：
(1)精神治療：因反應性精神病的發病系由明顯而強烈的精神創傷所引起，故精神治療尤為重要。首先應以解釋性心理治療，向病人分析並指出如何正確對待發病的精神刺激；再講明本病的性質，使病人能夠掌握發病的規律；並給予支持和鼓勵，解除顧慮，調動病人的主觀能動性，去戰勝疾病，給病人以安慰和保證，促使病情向有利的方向發展。
(2)環境治療：由於病人對發病當時的處境有明顯的創傷性體驗，為了促使病情早日好轉，應盡可能地調整環境，消除發病的不良刺激。實踐證明，將病人轉移到一個振奮人心的新環境中，對治療有積極的意義。
(3)葯物治療及物理療法：這些治療雖是對症的，但也是不可缺少的。首先要保證病人的睡眠，對具有焦慮不安，心煩失眠的病人，可選用弱安定劑，調整大腦的機能狀態，延長生理睡眠時間，常用的葯物有安定，利眠寧，安太樂或水合氯醛等。
7. 治療躁狂症最好的方法是什麼
我們都清楚躁狂症屬於躁狂抑鬱症的一種發作形式，並以心境持久的高漲為基本臨床表現，各伴有相應思維和行為異常的一類精神疾病。躁狂症給患者帶來的危害性不小，躁狂症不僅會使患者長期處於一種病態的躁狂中，久而久之，還會引發各種各樣的軀體及精神疾病。生活中，許多患者對躁狂症都持有一種恐懼的心態，不知道該如何應付。基於此，心理醫師就為大家講講躁狂症的治療。 躁狂症的起因很復雜，有的是遺傳，也可能通過其他途徑遺傳;也有的是個性因素所致，如喜愛交際、興趣廣泛、好動、易興奮樂觀。一般看來，商業人士除具備以上因素外，其客觀環境也不可忽略，如在生活和工作中給自己定的目標過高，但又急於求成。由於躁狂症患者自我感覺良好，精力充沛，故很少有軀體不適，只有檢查後才可發現其瞳孔輕度擴大，心跣加快，且交感神經亢進的症狀，如便秘等。躁狂症不僅嚴重影響患者的正常工作和生活，長期不治或失治，還會並發其他更嚴重的精神疾病或其他軀體疾病。 躁狂症患者的用葯是一定要小心謹慎的，由於躁狂症發作的不規律，很多躁狂症患者病情不穩定，時重時輕，為此，家屬自行加葯或減葯，不按著醫囑服葯，其實這種治療都是不科學的。因為葯不是吃的越多越好，而是要根據病情和體質來定，不同的患者葯量也是不同的，所以，病情的好轉程度要根據醫生來調節，不可擅自加葯或減葯。 對於躁狂症的治療有很多注意事項需要患者及其家屬注意。首先不要過於迷信心理治療、食療，要相信科學治療。有部分躁狂症患者或家屬，不願意服葯治療或者微創治療，更願意心理治療，或者是飲食療法，期望這些能治好躁狂症，其實這些做法都是相當錯誤的，這些療法只能作為康復階段的輔助療法，對於鞏固療效和患者護理是很有幫助的，但是如果用其作為臨床治療，則是不可取的，這些方法治標不治本，雖可能暫時緩解了躁狂症的表現或者情緒，但是沒過多久，就會再度復發。專家建議，躁狂症的治療還得靠微創治療，這才是硬道理，而那些心理，飲食或運動等只能作為輔助療法，根本不可能喧賓奪主取代微創技術治療的強大功效。 躁狂症較重時，患者將出現行為紊亂、無法完成日常工作，甚至易沖動、毀物，其危害性不容忽視，所以，一旦發現有躁狂現象，即應送醫院就醫。
8. 精神病（狂燥症）的治療方法
你好，對於精神病症來說一般是採用長期的葯物輔助治療，對於這類患者要根據患者的具體情況選擇一些適合其自身的方法進行改善，治療效果好的話是可以穩定自己的情況的，建議去正規專科醫院治療，效果較好。
9. 躁狂症的治療方法到底有哪些
1、提高來自己的修養：躁狂症自患者發病的時候所表現出來的特徵通常都是不受患者本人控制的，雖然不受控制，但這些症狀和患者在平時的生活中所表現出來的性格有很大的關系。所以，在治療這種情況的時候，患者要在平時的生活中，就要學會提高自身個性的修養開始，讓自己養成良好的心性和良好的品質，讓自己的情緒保持在平穩的狀態中。
2、多想想好的地方：躁狂症患者在表面上會表現出對什麼都滿不在乎的現象，但他們的心胸一般都是比較狹隘的，所以一旦遇到一點兒不如他們意的事情，他們就會大發雷霆、怒火中燒的情況。因此躁狂症患者要學會怎樣做一個豁達的人，在對於任何事情上，不要總是往壞的方面去思考，要多思考一些積極的方面，多往好處想。這樣對治療躁狂症上有一定的幫助。
3、集中精力做事：躁狂症在做事的時候總是表現出一副心神不寧的情況，毛毛躁躁的樣子，明明正在做著這件事情，但在心理上卻在想著去做另外一件事，所以就會很隨便的對待這件事，最後只會導致這件事沒有做好，另外一件事也沒有做成功。所以患者在治療的時候，要注意的是要學會做什麼事情都要集中精力來工作，不要三心兩意的。