抗病毒治療葯物

Ⅰ 抗病毒葯的常見葯物

【葯 名】干擾素 Interferons 【作用機理】該品是脊椎動物細胞在病毒感染受其他版刺激後，體內產生的一類權抗病毒的糖蛋白物質。用於病毒性感染，如病毒性角膜炎、肝炎、流感等，以及惡性腫瘤等的治療或輔助治療。
【注意事項】尚未見明顯不良反應。 作用機理為提高寄主免疫功能以發揮抗病毒作用。在細胞培養中能抑制多種DNA和RNA病毒的復制。經雙盲試驗，口服該品可減少各種病毒感染的發病時間和嚴重性，對獲得性免疫缺陷綜合征及腫瘤患者有利於恢復，該品治療急性乙型病毒性肝炎59例，1日4次，用28天，對乏力、食慾改善、肝臟消腫等方面明顯優於對照組。總膽紅素、轉氨酶值、HbsAg滴度下降，未見不良反應。此葯尚未得到國際公認。
具有抗病毒作用的還有干擾素、白細胞介素等生物制劑以及多種植物葯、中草葯。

Ⅱ 抗病毒特效葯有哪些

強效抗病毒的生物制劑，具有廣譜抗病毒的作用，能夠有效的控制豬場常見病毒病的爆發。
【獸葯名稱】商品名：疫毒健
通用名：胞壁醯二肽
英文名：muramyl dipeptide,MDP
【主要成分】胞壁醯二肽、短小棒狀桿菌多糖、核糖核苷等。
【性狀】本品為白色或微黃色粉末。
【葯理作用】胞壁醯二肽是結核分支桿菌細胞壁上具有免疫強化作用的最小活性組分，即壁氨醯-L-丙氨醯-D-谷氨醯胺。本品分子量<500，具有強大的增強抗原的免疫原活性，刺激巨噬細胞，促進淋巴因子釋放，促進B淋巴細胞和T淋巴細胞的功能；短小棒狀桿菌多糖通過激活巨噬細胞，使其吞噬活性加強，並強力刺激B細胞增生，促進吞噬病毒能力；核糖核苷進入體內後與特異宿主細胞結合，在酶的催化作用下脫去肽骨架，進入細胞內，識別並結合於病毒保守基因序列mRNA（靶基因），在RNA誘導的基因沉默復合體（RISC，RNA-incde silencing complex）作用下，對靶基因mRNA進行切割，並加速mRNA的降解，促使病毒復制環節能力喪失，從而達到抗病毒的作用。
【功能主治】本品主要針對豬免疫缺陷性疾病的防治。對由病毒性（如：藍耳病毒、圓環病毒、豬瘟病毒、偽狂犬病毒、細小病毒、甲型及乙型流感病毒、口蹄疫病毒、單純皰疹病毒、腺病毒、牛痘病毒、鼻病毒、脊髓灰質炎病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒等）引起的病毒性疾病有良好的預防、治療作用；同時具有強心、醒腦、平喘、救肺及葯物強效的作用。
【用法用量】拌料：預防：本品每袋拌料100kg，10—14天為一個療程；急性發病情況下，3倍劑量使用，即每300g本品拌料100kg，連用3—5天後按預防用量至一個療程；飲水用量減半。

Ⅲ 抗病毒治療哪些葯物好些呢

抗病毒口服液、阿昔洛韋、更昔洛韋、干擾素、金剛烷胺、拉米夫定、利巴韋林（病毒唑）、鹽酸瑪琳胍（病毒靈）
另外 板藍根 、大青葉 ，金銀花 、均有抗病毒作用

Ⅳ 治療病毒性肺炎常用的抗病毒葯物是什麼

病毒性肺炎由腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、柯薩奇病毒、埃可病毒等引起，發病前多有上呼吸道感染症狀，白細胞計數正常或偏低，抗生素治療無效。

目前，尚無理想的抗病毒葯物，故病毒性肺炎的治療主要是對症治療，同時，應注意防治並發症，當不合並細菌感染時無須使用抗生素。現臨床常用的抗病毒制劑有下列幾種。

（1）利巴韋林：可抑制多種DNA 及RNA 病毒，為廣譜抗病毒葯物，毒性小。給葯途徑有滴鼻，含服，霧化吸入，肌內注射，靜脈滴注等。

滴鼻液：5% 利巴韋林溶液5mg/ml，每2 小時滴鼻1 次。片劑：每片含利巴韋林2mg，每2 小時含服1 片，每日6 次。肌內注射或靜脈點滴：

10 ～ 15mg/kg?d。對腺病毒肺炎、呼吸道合胞病毒性肺炎均有效。

（2）干擾素：可抑制細胞內病毒的復制，中斷炎症蔓延，提高巨噬細胞的吞噬能力。人α 干擾素是用人血白細胞或類淋巴母細胞制備而成，治療病毒性肺炎效果較好。3 歲以下每日肌內注射2 萬U；5 歲以上劑量加倍，3 天為1 療程。由於有高度種屬特異性，人用干擾素必須從人的組織細胞制備，所以很難大量生產，限制了臨床應用，且價格較貴。

（3）聚肌胞：為干擾素誘生劑，注射後2 ～ 12 小時就能使人體血液中出現大量干擾素。用法：2 歲以下每隔一日肌內注射1mg，2歲以上每隔一日肌內注射2mg，共3 ～ 6 次。

（4）雙黃連粉針劑：為中葯提取而成，具有抗病毒之功效。

60mg/kg?d，加入液體內靜脈點滴，5 天為1 療程。

另外，現代葯理研究證實，許多中葯具有良好的抗病毒作用，如大青葉、板藍根、銀花、連翹、射干、黃芩、黃連、魚腥草、青黛、野菊花、柴胡、牛蒡子、貫眾、紫草、紫菀、赤芍、丹皮、夏枯草、生甘草、黃精、胖大海、胡黃連等。所以，在治療病毒性肺炎時，服用湯葯，也可起到良好的效果。

Ⅳ 抗病毒葯品有哪些品種

阿昔洛韋（什麼昔洛韋類）主要用於：皰疹病毒。感冒病毒用：利巴韋林（別名回，病毒唑），嗎啉胍（別答名，病毒靈），乙肝病毒用拉米夫定（什麼夫定類），還有等等....中葯抗病毒有：板藍根顆粒，雙黃連口服液，清開靈顆粒，抗病毒口服液，藍芩口服液等....看你用哪方面

Ⅵ 抗病毒葯物和治療病毒葯物有何不同

這....又不是讓你說繞口令，你說的這本身就是同一類的葯物好不好？目前人類還沒有發明可以直接殺死體內病毒的化學葯物，所以都被稱為抗病毒葯物。

Ⅶ 抗病毒新葯物有哪些

新博林是西葯,通用名為利巴韋林顆粒.本品主要成分為利巴韋林,其化學名稱為：1-β-D-呋喃核糖基-1H-1,2,4-三氮唑-3-羧醯胺,葯理作用：利巴韋林為合成的核苷類抗病毒葯.體外細胞培養試驗表明,利巴韋林對呼吸道合胞病毒（RSV）具有選擇性的抑製作用.利巴韋林的作用機理尚不清楚,但是其體外抗病毒活性可被鳥嘌呤核苷和黃嘌呤核苷逆轉的結果提示,利巴韋林可能作為這些細胞的代謝類似物而起作用.適應症：本品適用於呼吸道合胞病毒引起的病毒性肺炎與支氣管炎,皮膚皰疹病毒感染.用法用量：本品用溫開水完全溶解後口服.1,用於病毒性呼吸道感染：成人一次0.15g,一日3次,連用7天.2,用於皮膚皰疹病毒感染：成人一次0.3g,一日3～4次,連用7天.不良反應：利巴韋林最主要的毒性是溶血性貧血,在口服治療後最初1-2周內出現血紅蛋白下降,其中約10%病人可能伴隨心肺方面副作用.治療前後及治療中應 頻繁監測血紅蛋白,有地中海貧血,鐮刀細胞性貧血患者不推薦使用利巴韋林.有胰腺炎症狀或明確有胰腺炎患者不可使用利巴韋林.已經有報道伴隨有貧血的患者服用利巴韋林可引起致命或非致命的心肌損害,故具有心臟病史或明顯心臟病症狀患者不可使用利巴韋林.如使用利巴韋林出現任何心臟病惡化症狀,應立即停葯給予相應治療. 在利巴韋林有關的臨床試驗中觀察到的一般全身不良反應有：疲倦,頭痛,虛弱,乏力,胸痛,發熱,寒戰,流感症狀等.神經系統症狀：眩暈;消化系統症狀有食慾減退,胃部不適,惡心嘔吐,輕度腹瀉,便秘,消化不良等;肌肉骨骼系統症狀有肌肉痛,關節痛;精神系統有失眠,情緒化,易激惹,抑鬱,注意力障礙,神經質等;呼吸系統症狀有呼吸困難,鼻炎等;皮膚附件系統出現脫發,皮疹,瘙癢等;另還觀察到味覺異常,聽力異常表現. 禁忌：1,對本品中任何成分過敏者禁用.2,孕婦禁用.3,禁用於有自身免疫性肝炎患者. 在中華民族數千年的文明史上,中醫中葯在防病治病中可謂作出了巨大貢獻.即使在當代,中葯防治病毒感染仍被大量採用.我國有豐富的中葯資源,是一個偉大的寶庫.查閱1 070種中葯,其中有抗病毒作用的中葯有132種,占總數的12.3%. 抗各種病毒中葯： 抑制流感病毒的有74種,如麻黃,桂枝,葛根,柴胡,藿香,貫眾,川芎,黃精,魚腥草,蚤休,甘草,虎杖等; 抑制皰疹病毒的有33種,如黃芪,夏枯草,大黃,石葦,天花粉,懷牛膝,蒼耳子,西洋參等; 抑制柯薩奇病毒的有20種,如山豆根,敗醬草,烏葯,仙靈脾,苦參等; 抑制肝炎病毒的有14種,如紫草,姜黃,桑寄生,黃柏等; 抑制乙腦病毒的有11種,如牛黃,刺五加,大青葉等; 抑制艾滋病-人類免疫缺陷病毒的有8種,如黃芪,苦瓜,天花粉,檳榔,甘草等; 此外,杏仁,銀杏葉抑制EB病毒,大蒜抑制巨細胞病毒,蒼術抑制腮腺炎病毒,黃連抑制沙眼病毒,白芍,絲瓜藤抑制口腔炎病毒.有趣的是桑枝可抑制馬鈴薯病毒,紅毛七可抑制煙草病毒,斑蝥可治雞瘟病. 經研究證實,能抑制3種病毒的有黃芩,黃連,銀花,連翹,魚腥草,紫草,貫眾,艾葉,敗醬草,黃芪,甘草,仙靈脾,金櫻子,蜂膠,烏葯,青木香,虎杖,海藻,絲瓜藤,石榴皮等,以及較少用的白屈菜,雞血七,空心莧,棉子,紅葯子,珠子草等.

Ⅷ 抗病毒葯的葯物分類

核苷由鹼基和糖兩部分組成。由五種天然鹼基（A，，T，U，G）中的一種與核糖或脫氧核糖所形成的各種核糖核苷或脫氧核糖核苷稱天然核苷，若通過化學修飾改變天然鹼基或糖基中的基團後形成的核苷稱為人工合成核苷，則這些人工合成核苷就有可能成為天然核苷的抑制劑，抑制病毒或宿主細胞的DNA或RNA聚合酶活性，阻止DNA或RNA的合成，殺滅病毒。
核苷其類似物類抗病毒葯物依據其結構可以分為非開環類和開環類。
1.非開環核苷類
核苷類抗病毒葯物通常需要在體內轉變成三磷酸酯的形式而發揮作用，這是此類葯物共有的作用機制。
齊多夫定（Zidovudine）為胸苷的類似物，在其脫氧核糖部分的3位上以疊氮基取代，它可以對能引起艾滋病的HⅣ和T細胞白血病的RNA腫瘤病毒有抑製作用，為抗逆轉錄酶病毒葯物。
齊多夫定進入HⅣ感染的細胞內，先由宿主細胞內的胸苷激酶、胸苷酸激酶及核苷二磷酸激酶磷：酸化，生成5′-三磷酸化齊多夫定而發揮作用。
齊多夫定對光、熱敏感，所以齊多夫定應在15～25℃以下避光保管。
齊多夫定胃腸道吸收較好，口服生物利用度為60%～70%，半衰期約為1 h，在機體組織和腦脊液中較高。齊多夫定進人體內後，經肝臟首過代謝後，快速與葡糖醛酸結合生成5′-氧葡糖醛酸苷代謝物，此代謝物血漿清除半衰期與齊多夫定相似，但沒有抗HⅣ作用。另一個代謝產物為3′-氨基-3′-脫氧胸苷，其血漿中濃度很低，可能與骨髓抑制毒性有關。
齊多夫定主要毒性為骨髓抑制，表現為貧血，因此用葯後的患者有30%～40%出現嚴重貧血和粒細胞減少，需定期進行輸血。
司他夫定（Stavudine）為脫氧胸苷的脫水產物，引入2′，3′-雙鍵，是不飽和的胸苷衍生物。司他夫定對酸穩定，口服吸收良好，血漿半衰期比較短，為1-2h，大量的葯物以原型從尿中排泄。
司他夫定作用機制和齊多夫定相似，進人細胞後，在5′位逐步磷酸化，生成三磷酸酯，從而達到抑制逆轉錄酶活性，使DNA鍵斷裂的作用。司他夫定對HⅣ-1和HⅣ-2有同等抑製作用，對齊多夫定產生耐葯性的HⅣ-病毒株有抑製作用，但骨髓毒性是齊多夫定的1/10以上。司他夫定適用於對齊多夫定、扎西他濱等不能耐受或治療無效的艾滋病及其相關綜合征。
拉米夫定（Lamivudine）是雙脫氧硫代胞苷化合物，有β-D-（+）及β-L二（-）兩種異構體，兩種異構體都具有較強的抗HⅣ-1的作用。但其β-L-（-）的異構體對胞苷-脫氧胞苷脫氨酶的脫氨基作用有拮抗作用。
拉米夫定口服吸收良好，生物利用度可達72%～95%，血漿半衰期為2～4h.
拉米夫定對逆轉錄酶的親和力大於人DNA聚合酶的親和力，因而具有選擇性作用。拉米夫定抗病毒作用強而持久，且能提高機體免疫功能，還具有抗乙型肝炎病毒作用。臨床上可單用或與齊多夫定合用治療病情惡化的晚期HⅣ感染患者。
拉米夫定的骨髓抑制及周圍神經毒|生比其他幾個核苷衍生物都要小，這可能與其對線粒體DNA聚合酶抑製作用很小有關，但拉米夫定的β-D-（+）異構體的骨髓毒性高出β-L-（-）異構體10倍。
扎西他濱（Zalcitabine）作用機制與齊多夫定相同，在細胞內轉化為有活性的三磷酸代謝物，從而競爭性抑制逆轉錄酶活性，並可能中止病毒DNA的延長。扎西他濱和齊多夫定聯用時，有加合和協同的抗病毒作用，可有效抑制病毒的復制和疾病的發展。
扎西他濱口服可經胃腸迅速吸收，生物利用度為87%～100%，口服後1-2h血葯濃度達峰值。扎西他濱較易通過血腦屏障，75%的葯物以原型經腎排出。血漿半衰期為1.2h.
扎西他濱臨床主要用於不能耐受拉米夫定治療的艾滋病及艾滋病相關綜合征患者，與拉米夫定合用對HⅣ有相加或協同作用，並可阻止耐葯病毒株的出現及減少毒性反應。
2.開環核苷類
開環核苷類抗病毒葯物有阿昔洛韋（Aciclovir）等。
阿昔洛韋（Aciclovir）是開環的鳥苷類似物，可以看成是在糖環中失去C-2 7和C-3，的嘌呤核菩類似物。阿昔洛韋是第一個上市的開環核苷類抗病毒葯物，系廣譜抗病毒葯物，現已作為抗皰疹病毒的首選葯物。
阿昔洛韋為白色結晶性粉末，微溶於水，5%溶液的pH為11.1位氮上的氫因具有酸性可製成鋼鹽，易溶於水，可供注射用。
阿昔洛韋作用機制獨特，只在感染的細胞中被病毒的胸苷激酶專一性地在相應於C-5，羥基的位置上磷酸化成單磷酸或二磷酸核苷（在未感染的細胞中不被細胞胸苷激酶磷酸化），而後在細胞酶系中轉化為三磷酸形式，摻人到病毒的DNA中，才能發揮其干擾病毒DNA合成的作用。由於該化合物不含有相當的C-3′羥基，為鏈中止劑，從而使病毒的DNA合成中斷。
阿昔洛韋被廣泛用於治療皰疹性角膜炎、生殖器皰疹、全身性帶狀皰疹和皰疹性腦炎及病毒性乙性肝炎。阿昔洛韋使用不當時，可引起急性腎功能衰竭。
鹽酸伐昔洛韋（Valaciclovir Hydrochloride） 是阿昔洛韋與纈氨酸形成的酯類前體葯物，口服居吸收迅速並在體內很快轉化為阿昔洛韋，其抗病毒作用為阿昔洛韋所發揮，抗病毒的機制和過程與阿昔洛韋一樣。
鹽酸伐昔洛韋口服後迅速吸收轉化為阿昔洛韋，血中阿昔洛韋達峰時間為O.88～1.75h，口服生物利用度為67%，是阿昔洛韋的3-5倍。該品進入體內後廣泛分布，可分布至多種組織中，其中胃小腸、腎、肝、淋巴結和皮膚組織中濃度最高，腦組織中的濃度最低。鹽酸伐昔洛韋在體內全部轉化為阿昔洛韋。
該品體內的抗病毒活性優於阿昔洛韋，對單純性皰疹病毒1型和2型的治療指數分別比阿昔洛辛高42.91%和30.13%，對水痘-帶狀皰疹病毒也有很高的療效，對哺乳動物宿主細胞的毒性很低。
更昔洛韋（Ganciclovir）的側鏈比阿昔洛韋多一個羥甲基，可以看成是具有C-3′羥基和C-5′羥基的開環脫氧鳥苷衍生物，對巨細胞病毒的作用比阿昔洛韋強，對耐阿昔洛韋的單純皰疹病毒仍然有效。
更昔洛韋進入細胞內後迅速被磷酸化形成單磷酸化合物，然後經細胞激酶的作用轉化為三磷酸化合物。在感染巨細胞病毒的細胞內，更昔洛韋磷酸化的過程較正常細胞中更快。更昔洛韋三磷酸化合物可競爭性抑制DNA聚合酶，並摻人病毒及宿主細胞的DNA中，從而抑制DNA的合成。化合物對病毒DNA聚合酶的抑製作用比對宿主細胞的DNA聚合酶強。
更昔洛韋毒性比較大，最常見的是白細胞及血小板減少。臨床上更昔洛韋主要用於預防及治療免疫功能缺陷患者的巨細胞病毒感染，如艾滋病患者、接受化療的腫瘤患者、使用免疫抑制劑的器官移植患者。
噴昔洛韋（Penciclovir）是更昔洛韋的生物電子等排衍生物，是更昔洛韋側鏈上的氧原子被碳原子取代，與阿昔洛韋有相同的抗病毒譜，但生物利用度較低。
在病毒感染的細胞中，噴昔洛韋被脫氧胸苷激酶磷酸化為三磷酸噴昔洛韋。三磷酸化物能抑制痕毒DNA聚合酶，從而影響病毒在細胞內的復制。噴昔洛韋的選擇性可能來自於兩個原因。首先是在正常細胞中，噴昔洛韋磷酸化速度顯著低於病毒感染細胞，所以在病毒感染細胞內，三磷酸化產物含量顯著高於未感染細胞。三磷酸化產物與病毒DNA聚合酶的親和性顯著高於人DNA聚合酶。噴昔洛辛的結構和作用機制與其他核苷酸類似物相似。噴昔洛韋與阿昔洛韋的不同在於，噴昔洛韋的三磷酸活化產物在細胞內存在時間更長，所以噴昔洛韋細胞內濃度更高。
噴昔洛韋體外對I型和Ⅱ型單純皰疹病毒有抑製作用，臨床用於口唇或面部單純皰疹、生殖器皰疹。
泛昔洛韋（Famciclovir）是噴昔洛韋6-脫氧衍生物的二乙酸酯，是噴昔洛韋的前體葯物，口服後在腸壁吸收後迅速去乙醯化和氧化為有活性的噴昔洛韋，故替代噴昔洛韋。
泛昔洛韋口服迅速吸收，生物利用度為77%，在體內很快轉變為噴昔洛韋，半衰期約為2h，60%～65%經腎排出。在水痘-帶狀皰疹病毒感染的細胞內有一個較長的半衰期（9-1Oh），單純皰疹病毒I型和Ⅱ型感染的細胞內半衰期分別為10h和20h.
泛昔洛韋臨床用於治療帶狀皰疹和原發性生殖器皰疹。
阿德福韋酯（Adefovir Dipivoxil）是阿德福韋的前體，阿德福韋是5′-單磷酸脫氧阿糖腺苷的無環類似物，阿德福韋酯是阿德福韋的雙新特戊醯氧基甲醇酯。阿德福韋酯在體內水解為阿德福韋後發揮抗病毒作用。
阿德福韋酯口服生物利用度約59%，達峰時間為O.58-4.OOh，消除半衰期為7.84h.阿德福韋酯口服後45%迅速代謝為阿德福韋，多經腎小球濾過和腎小管主動分泌相結合的方式通過腎臟由尿以原型排泄。
阿德福韋酯對嗜肝病毒、逆轉錄病毒及痤瘡病毒都具有明顯的抑製作用。臨床上用於治療慢性乙型肝炎，對晚期艾滋病患者能延長其存活時間，且無致畸、誘變、致癌及胚胎毒性。阿德福韋酯已獲中國SFDA批准，用於治療慢性乙型肝炎，其適應證為肝功能代償的成年慢性乙型肝炎患者。本葯尤其適合於需長期用葯或已發生拉米夫定耐葯者。 非核苷類逆轉錄酶抑制劑的作用機制與齊多夫定等核苷類逆轉錄酶抑制劑不同。它們不需要磷酸化活化，直接與病毒逆轉錄酶催化活性部位的P酯疏水區結合，使酶蛋白構象改變而失活，從而抑制HⅣ-1的復制。非核苷類逆轉錄酶抑制劑不抑制細胞DNA聚合酶，因而毒性小，但同時容易產生耐
葯性。臨床上非核苷類逆轉錄酶抑制劑通常不單獨使用，而是和核苷類葯物一起使用，可產生增效作用。已經上市的主要品種有奈韋拉平、依發韋侖等。
1.奈韋拉平（Nevirapine）
是專一性HⅣ-1逆轉錄酶抑制劑，進入細胞後，不需通過磷酸化來激活。奈韋拉平通過與HⅣ-1的逆轉錄酶直接連接及通過使此酶的催化端破裂來阻斷RNA依賴和DNA依賴的DNA聚合酶活性，但奈韋拉平僅可抑制HⅣ病毒的逆轉錄酶活性，對其他的逆轉錄酶無作用。
奈韋拉平和核苷類抑制劑合用時有相加作用，對齊多夫定耐葯HⅣ病毒株也有效，但奈韋拉平在使用中最大的問題是快速誘導的抗葯性。體外試驗表明，奈韋拉平一旦和病毒接觸後，很快就誘導抗葯性，抗葯病毒株對奈韋拉平的敏感性是其1/400.臨床試驗也證實，奈韋拉平在用葯1-2周內即失去抗病毒作用。
奈韋拉平只能與核苷類抑制劑聯合使用治療成年晚期HⅣ感染患者。
2.依發韋侖（Efavirenz）
是HⅣ-1的非核苷類逆轉錄酶抑制劑，可非競爭性地抑制HⅣ-1的逆轉錄酶，而對HⅣ-2逆轉錄酶和人細胞DNA的α、β、γ、δ聚合酶沒有抑製作用。依發韋侖具有強效抗病毒活性，對耐葯病毒也有效。
依發韋侖口服吸收較好，達峰時間3-5h，易於透過血腦屏障而達到腦髓液，濃度可達到HⅣ-1大多數野生型和臨床常見株的IC90以上，包括K103N突變株。
臨床上，依發韋侖與其他抗病毒葯聯合應用，用於人免疫缺陷病毒HⅣ-1感染的艾滋病成人、青少年和兒童的抗病毒聯合治療。 人免疫缺陷病毒（HⅣ）蛋白酶抑制劑是治療艾滋病的另一類葯物。有兩種HⅣ蛋白產物是裂解成熟蛋白的前體，裂解過程受HⅣ蛋白酶的催化，所釋放出的蛋白質對病毒的復制起決定性作用，這些蛋白質包括蛋白酶本身及逆轉錄酶、整合酶和結構蛋白。其中蛋白酶系門冬氨酸蛋白酶（AsparticProteinase），其特點之一是能水解斷裂苯丙氨酸-脯氨酸和酪氨酸-脯氨酸的肽鍵。而哺乳類動物的蛋白酶難以水解它們。此類葯物有沙奎那韋、利托那韋、茚地那韋和奈非那韋。
1.沙奎那韋（Saquinavir）
是一多肽衍生物，為高效、高選擇性的HⅣ蛋白酶抑制劑乞沙奎那韋能抑制人免疫缺陷病毒（HⅣ）蛋白酶，從而阻斷了病毒蛋白酶轉錄後的修飾，是此類葯物第一個用於治療HⅣ感染的葯物。
沙奎那韋作用於HⅣ繁殖的後期，該品與HⅣ蛋白酶的激活點結合，使之失去結合和水解斷裂多肽的功能。沙奎那韋抑制HⅣ蛋白酶與其他抗HⅣ病毒葯如疊氮胸苷，抑制HⅣ逆轉錄酶的作用靶酶系不同，無交叉耐葯病毒產生。
沙奎那韋的作用是競爭性和可逆性的，選擇性較高，在高於對HⅣ-1和HⅣ-2產生抑製作用濃度近萬倍的濃度下，對人體胃蛋白酶，組織蛋白酶D、E及人白細胞彈性硬蛋白酶等幾無抑製作用，對二肽酶和脯肽酶無作用。
沙奎那韋口服吸收不完全，生物利用度較低，食物能顯著增加該品AUC，空腹服用該品血中葯物濃度極低，須餐後2h內服用。
臨床上，沙奎那韋與其他葯物合用治療嚴重的HⅣ感染，能增加CD4計數，降低血中HⅣ總量。
2.茚地那韋（Indinavir）
是一種新型特異性蛋白酶抑制劑，通過破壞HⅣ病毒復制順序而抑制病毒復制，抑制率約為99%，對HⅣ-1的選擇性大約是對HⅣ-2的10倍。
茚地那韋是蛋白酶的競爭性抑制劑，它能與蛋白酶的活性部位直接結合，阻礙病毒顆粒成熟過程中病毒前體多蛋白的裂解過程，由此產生的不成熟的病毒顆粒不具有感染性，無法啟動新一輪感染。
茚地那韋臨床使用硫酸鹽，口服被快速吸收，達峰時間為0.8h，相對生物利用度約為65%，消除半衰期為1.8h.硫酸茚地那韋經腎臟原型排泄不到20%，由於半衰期短，很快從體內清除。
茚地那韋主要用於成人HⅣ－1.感染，單獨使用適用於治療臨床中不適宜使用核苷類或非核苷類逆轉錄酶抑制劑治療的成年患者。茚地那韋合用齊多夫定治療組患者CD4細胞水平有顯著增長，病毒載量減少，延長進展至艾滋病的患者的存活期，故臨床中茚地那韋與齊多夫定聯合使用治療HⅣ-1型感染患者。該品不得與特非那定、阿司咪唑、三唑侖、咪達唑侖等葯物合用，此外CYP3A4強誘導劑利福平由於可降低該品血葯濃度也不可與該品合用。
3.奈非那韋（Nelfinavir）
為非肽類蛋白酶抑制劑，通過與HⅣ蛋白酶的活性位點可逆性鍵合而起作用。HⅣ蛋白酶是HⅣ復制環節中的關鍵酶，能打亂病毒的成熟過程，繼而釋放出未成熟的不具有傳染性的病毒分子。
奈非那韋與抗病毒核苷類似物合用治療晚期或進展性免疫缺陷患者的HⅣ-1感染。奈非那韋能抑制細胞色素P450，主要經由此途徑代謝的葯物與奈非那韋同時使用會增加副作用的出現；不能同時應用的葯物包括阿司咪唑、特非那定、利福平、咪達唑侖、三唑侖和西沙必利。 臨床上使用的其他主要抗病毒葯物還有利巴韋林（Ribavirin）、鹽酸金剛烷胺（Amantadine Hydrochloride）、鹽酸金剛乙胺（Rimantadine Hydrochloride）、膦甲酸鈉和磷酸奧司他韋（Oseltamivir Phos.phate）。
1.利巴韋林（Ribavirin）
為廣譜抗病毒葯，體內和體外的實驗表明對RNA和DNA病毒都有活性，對多種病毒例如呼吸道合胞病毒、副流感病毒、單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒等有抑製作用。對A型和B型流感病毒引起的流行性感冒、腺病毒肺炎、甲型肝炎、皰疹、麻疹等有防治作用。從化學結構看，利巴韋林可視為磷酸腺苷（AMP）和磷酸鳥苷（GMP）生物合成前體氨基咪唑醯氨核苷（AICAR）的類似物。利巴韋林易被細胞內的嘌呤核苷激酶-磷酸化，繼之三磷酸化。所得利巴韋林-磷酸酯可以抑制單磷酸次黃嘌呤核苷（IMP）脫氫酶，從而抑制了GMP的生物合成。利巴韋林三磷酸酯抑制mRNA的5′端鳥嘌呤化和末端鳥嘌呤殘基的N7甲基化，並且與GTP和ATP競爭抑制RNA聚合酶。
利巴韋林可用於治療麻疹、水痘、腮腺炎等，也可用噴霧、滴鼻治療上呼吸道病毒感染及靜脈注射治療小兒腮腺病毒肺炎，均取得較好療效。對流行性出血熱能明顯縮短退熱時間，使尿蛋白轉陰，血小板恢復正常。該葯在體內磷酸化，並且能抑制病毒的聚合酶和mRNA，也可以抑制人免疫缺陷病毒（HⅣ）感染者出現艾滋病的前期症狀。
利巴韋林在使用過程中有較強的致畸作用，故禁用於孕婦和預期要懷孕的婦女（該品在體內消除很慢，停葯後4周尚不能完全自體內清除）。大劑量使用時，可致心臟損害。
2.鹽酸金剛烷胺（Amantadine Hydrochloride）
為一種對稱的三環狀胺，它可以抑制病毒顆粒穿人宿主細胞，也可以抑制病毒早期復制和阻斷病毒基因的脫殼及核酸向宿主細胞的侵入。
鹽酸金剛烷胺在低濃度（0.03-1.0mg/ml）時，對A型流感病毒具有特定的抑製作用，作為流感流行期人群的預防用葯，保護率可達50%-79%，對已發病者，如在48h內給葯，能有效地治療由於A型流感病毒引起的呼吸道症狀，24h內用葯，體溫可明顯下降，36h內用葯其餘症狀也顯著減輕。
鹽酸金剛烷胺口服有很好的吸收，能穿透血腦屏障，引起中樞神經系統的毒副反應，如頭痛、失眠、興奮、震顫。但在治療劑量下毒性較低，由於這-特點，該品也用於抗震顫麻痹。鹽酸金剛烷胺並可分泌於唾液、鼻腔分泌物和乳汁中，約90%的葯物以原型排泄，主要從腎小管排泄，至今尚未見鹽酸金剛烷胺代謝物的有關報道。
鹽酸金剛烷胺能有效預防和治療所有A型流感毒株，尤其是亞洲流感病毒A2毒株。
鹽酸金剛烷胺抗病毒譜較窄，除用於亞洲A型流感的預防外，對B型流感病毒、風疹病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒及單純皰疹病毒感染均無效。
3.鹽酸金剛乙胺
是鹽酸金剛烷胺的衍生物。抗A型流感病毒的活性
比鹽酸金剛烷胺強4-10倍，而對中樞神經的副作用也比較低。
鹽酸金剛乙胺口服吸收較快而且完全。在給葯後3～8 h血葯濃度達到峰值，約於5 d後達到穩態。
鹽酸金剛乙胺在肝內廣泛發生代謝，尿中排泄的原型葯物僅占劑量的25%.尿中排出的羥基代謝物約占劑量的18%，糞中排泄量小於劑量的1%.該品平均消除半衰期約25h.
鹽酸金剛乙胺主要對A型流感病毒具有活性。在體外抑制A型流感病毒的增殖，包括自人體分離到的H1N1、H2N2及H3N2亞型。對A型流感黏病毒感染的動物，鹽酸金剛乙胺既有預防作用又有治療作用。
膦甲酸鈉（Foscarnet Sodium）是無機焦磷酸鹽的有機類似物，在體外試驗中可抑制包括巨細胞病毒（CMV）、人皰疹病毒、單純皰疹病毒1型和2型（HSV-1和HSV-2）等皰疹病毒的復制。在不影響細胞DNA聚合酶的濃度下，膦甲酸鈉在病毒特異性DNA聚合酶的焦磷酸鹽結合位點產生選擇性抑製作用，從而表現出抗病毒活性。
膦甲酸鈉不需要被胸腺嘧啶激酶或其他激酶激活（磷酸化），因此在體外對HSVTK缺失突變株和CMVUL97突變株有活性。所以，耐阿昔洛韋的HSV株或耐更昔洛韋的CMV株可能會對膦甲酸鈉敏感。但是，伴有DNA聚合酶改變的耐阿昔洛韋和更昔洛韋突變株可能也耐膦甲酸鈉。在體外試驗中，將膦甲酸鈉和更昔洛韋聯用可見活性增強。
膦甲酸鈉現主要外用於皰疹病毒的皮膚、黏膜感染。該品尚有抑制HⅣ逆轉錄酶的作用，曾試用於並發鼻炎、肺炎、結腸炎或食管炎的艾滋病患者。
4.磷酸奧司他韋（Oseltamivir Phosphate）
是全碳六元環類流感病毒的神經氨酸酶抑制劑，是乙酯型前葯，口服後很容易經腸胃道吸收，口服生物利用度可達80%，口服後經體內酯酶的代謝產生活性物質，從而產生抑制流感病毒的活性。奧司他韋對於禽流感病毒具有一定的療效。
磷酸奧司他韋為口服制劑，主要通過干擾病毒從被感染宿主細胞表面的釋放來減少病毒傳播。臨床上用於預防和治療A型和8型流感病毒導致的流行性感冒，是預防和治療流感最有效的葯物。

Ⅸ 最好的抗病毒葯物是什麼

當今沒有,因為病毒是寄生在細胞內的,而葯物只能做用於細胞表面的蛋白質,例如:有時你感冒了,醫生卻只讓你喝開水,14天後自己會好,這就是病毒引起的,只有靠自己的免疫細胞,如T淋巴細胞.