1. 葯源性錐體外系反應如何治療
大多數停葯可以恢復。
2. 錐體外系疾病吃什麼葯治療
可用阻滯多巴胺受體信服的葯物（如氟哌啶醇三氟拉嗪奮乃靜）增加中樞GABA周一的葯物（如異煙肼）及加強乙醯膽鹼專業的葯物（如氯化膽鹼）治療。主要看症狀，我建議你去醫院聽取醫生的意見
3. 哪些葯物可引起的錐體外系疾病
嗎丁啉、胃復安、氟哌啶醇、感冒葯等
4. 經檢查確定是錐體外系疾病，需要怎樣治療
主要包括兩個方面,即肌張力障礙和運動障礙。肌張力障礙表現為肌張力增高或減低；運動障礙包括震顫、手足徐動，舞蹈樣動作，扭轉痙攣等。錐體外系疾病所產生的肌張力減低,常與不自主運動(運動過多) 並存。 病人表現為不規則且無節律的連續活動和緩慢復雜的不隨意運動。這種動作於清醒時出現，情緒激動時增加,安靜時減少,睡眠時消失。典型病例為舞蹈症。而另一組則以肌張力增高；運動遲緩為特徵。典型病例為帕金森氏綜合征。運動障礙及肌張力障礙產生的原因是:在人腦內紋狀體中含有多種神經遞質,其中以多巴胺和其代謝產物高香草醛酸(HVA)含量最高,還含有高濃度的乙醯膽鹼、γ-氨酪酸、5－羥色胺和去甲腎上腺素等。腦內有兩個主要的上行多巴胺能神經通路。最大的為黑質紋狀體束，其神經元位於黑質緻密部，主要功能與動作的發動、控制有關。 另一個為中腦邊緣腦通路。多巴胺是紋狀體的乙醯膽鹼系統抑制性介質，而乙醯膽鹼呈紋狀體興奮性介質，兩種介質處於一種動態平衡的狀態。若黑質發生病變，則上行多巴胺能神經通路阻斷，多巴胺的減少或喪失使紋狀體失去抑製作用，乙醯膽鹼興奮性作用相對增強，臨床上表現震顫。實驗表明，電刺激蒼白球或丘腦可在帕金森氏綜合征病人引起特徵性的靜止性震顫。故帕金森氏綜合征可用左旋多巴加脫羧酶抑制劑及抗膽鹼能葯治療。手術破壞丘腦外側腹核，運動皮質或蒼白球也能中斷靜止性震顫。 新紋狀體病變則引起另外一組肌張力減低，運動過多綜合征。例如亨廷頓氏舞蹈病時紋狀體神經顯著變性，殼、尾狀核及黑質中γ-氨基丁酸(GABA)顯著減少,基底節中可催化GABA合成的谷氨酸脫羧酶亦顯著減少，GABA為抑制性介質，其缺乏可致多動症，基底節多巴胺含量增高、乙醯膽鹼減少均可誘發多動症狀，故亨廷頓氏舞蹈病可用阻滯多巴胺受體的葯物（如氟哌啶醇、三氟拉嗪、奮乃靜）、增加中樞GABA的葯物（如異煙肼）及加強乙醯膽鹼的葯物（如氯化膽鹼）治療。
5. 錐體外系葯物有哪些
6. 錐體外系怎麼治療
您錐體外系，這種疾病目前來看葯物沒有好辦法，最多隻是緩解症狀，分離型腦起搏器可以直接針對病變部位入手，可以考慮！
7. 哪幾種葯可引起錐體外系症狀
您好
( l ）抗精神病葯：此類葯物引起錐體外系反應的發生率與葯物的品種、劑量及用葯時間版有關，其長期權大劑量應用的發生率依次為：三氟拉嗓( 100 % ）、氟奮乃靜（100 % ）、氯丙嗓（95 . 3 % ）、氟呱吮醇（92 % ）、碳酸銼( 9o % ）、奮乃靜（82 % ）、
( 2 ）甲氧氯普胺（胃復安）：本品所致錐體外系反應的發生率約占葯源性錐體外系反應的50 . 2 % ，
( 3 ）心血管葯物：近年來國內外報道，硝苯地平、桂利嗓、胺碘酮、地爾硫草、氟桂利嗦和左旋多巴應用治療劑量、利血平應用大劑量均可引起錐體外系反應，且均以震顫麻痹綜合征最為常見，其次為急性肌張力障礙和靜坐不安。
8. 錐體外系病變有什麼好的治療辦法
1，首先你得自我調節，情緒不能激動，生氣，外界環境都可能成為誘因~睡眠每天最好要在6~8小時！2，可用一些調節神經和促進腦代謝的葯物比如：腦復康，胞二磷膽鹼，ATP，乙醯谷醯胺等3，康復訓練
9. 用來治療錐體外系反應的葯物有哪些
錐體外系反應為氯抄丙嗪常見的副作用。
錐體外系反應的治療：
1：停用（或換用）原有葯物，
2：抗膽鹼治療：靜注東莨菪鹼（小兒0.03mg/kg，成人0.6mg/次）或山莨菪鹼5--10mg肌注
3：治療原發病。
若副作用嚴重，可口服苯海索，每次2～4mg，每日3次。療效不佳時，可減低抗精神病葯物的劑量，並用抗組胺類葯物如苯海拉明或異丙嗪，每次25-50mg，每日3次。
低能量氦氖激光血管內照射（intravscular
he-ne
laser
irradiation,ilib)可治療氯丙嗪所致錐體外系副反應。
10. 什麼是錐體外系疾病
錐體外系疾病是一種不為人的意志控制的不自主運動和肌張力改變，情緒激動、緊張時加重，安靜時減輕，睡眠時消失。跟小編一起來看看錐體外系疾病的治療方法吧！ 錐體外系運動系統的組成部分。在種系發生上屬神經系統的古老部分。主要反面功能是在大腦皮質的控制失望下調節肌張力。維持和調整品質身體姿勢。掌管習管性和節律性動作(如行路的雙臂擺動、模仿、手勢、面部表情掛上動作某些防禦性反應運動等)。在完成復雜的運動功能時，錐體外系與錐體系是不可分割的統一體，只有在錐體外系使肢體保持一定的穩定性和適當的肌張力及協調的條件下，錐體系才能支配精確的隨意運動。錐體系損害表現為痙攣性癱瘓，而錐體外系損害主要表現為不自主運動、肌強直、運動緩慢，而非真正的癱瘓。 推薦閱讀： 臨床表現與治療： 主要包括兩個方面，即肌張力障礙和運動障礙。肌張力障礙表現為肌張力增高或減低；運動障礙包括震顫、手足徐動，舞蹈樣動，作扭轉痙攣等。錐體外系疾病所產生的肌張力減低，常與不自主運動(運動過多)並存。 病人表現為不規則且無節律的連續活動和緩慢復雜的不隨意運動。這種動作於清醒時出現，情緒激動時增加，安靜時減少，睡眠時消失。典型病例為舞蹈症。而另一組則以肌張力增高；運動遲緩為特徵。典型病例為帕金森氏綜合征。運動障礙及肌張力障礙產生的原因是：在人腦內紋狀體中含有多種神經遞質，其中以多巴胺和其代謝產物高香草醛酸(HVA)含量最高，還含有高濃度的乙醯膽鹼、γ-氨酪酸、5－羥色胺和去甲腎上腺素等。腦內有兩個主要的上行多巴胺能神經通路。最大的為黑質紋狀體束，其神經元位於黑質緻密部，主要功能與動作的發動、控制有關。 另一個為中腦邊緣腦通路。多巴胺是紋狀體的乙醯膽鹼系統抑制性介質，而乙醯膽鹼呈紋狀體興奮性介質，兩種介質處於一種動態平衡的狀態。若黑質發生病變，則上行多巴胺能神經通路阻斷，多巴胺的減少或喪失使紋狀體失去抑製作用，乙醯膽鹼興奮性作用相對增強，臨床上表現震顫。實驗表明，電刺激蒼白球或丘腦可在帕金森氏綜合征病人引起特徵性的靜止性震顫。故帕金森氏綜合征可用左旋多巴加脫羧酶抑制劑及抗膽鹼能葯治療。手術破壞丘腦外側腹核，運動皮質或蒼白球也能中斷靜止性震顫。 新紋狀體病變則引起另外一組肌張力減低，運動過多綜合征。例如亨廷頓氏舞蹈病時紋狀體神經顯著變性，殼。尾狀核及黑質中γ-氨基丁酸(GABA)顯著減少，基底節中可催化GABA合成的谷氨酸脫羧酶亦顯著減少，GABA為抑制性介質，其缺乏可致多動症，基底節多巴胺含量增高、乙醯膽鹼減少均可誘發多動症狀，故亨廷頓氏舞蹈病可用阻滯多巴胺受體的葯物(如氟哌啶醇、三氟拉嗪、奮乃靜)、增加中樞GABA的葯物(如異煙肼)及加強乙醯膽鹼的葯物(如氯化膽鹼)治療。